Защитные приспособления организма
Несмотря на то, что хирургическая инфекция включает в себя большое количество возбудителей, которые широко распространены в природе, не всегда они могут вызвать соответствующий патологический процесс, благодаря наличию защитных приспособлений организма.
К защитным приспособлениям относятся:
1. Кожа и слизистые оболочки. Новорожденная кожа непроницаема для микробов. Барьерная функция ее обусловлена в первую очередь, ороговевшим слоем многослойного плоского эпителия.
Нормальное отделяемое кожи (секреты потовых и сальных желез) содержит противомикробные вещества и обладает сравнительно высокой кислотностью (рН 5,22-5,8). Микробы же патогенной группы развиваются в более кислой среде рН – 5,6-8,2 или щелочной.
Важным элементом защиты является у животных их волосяной покров, где задерживаются микробы. Существенную роль играет постоянный ток естественной смазки кожи и волос, он направлен из глубины к поверхности и способствует выпасу микробов наружу, где их подавляют солнечные лучи.
Весьма сложна функция слизистых оболочек. Здесь также имеет значение непроницаемость для микробов эпителиального покрова. Кроме того, продукты секреции желез содержат сильные противомикробные вещества: лизоцим, желудочный сок и др. В слезах, слюне, в слизистой носа находят лизоцим.
На слизистых оболочках в большом количестве обитают кислотообраз., в частности ацидофильные микробы, препятствующие развитию пат. микрофлоры.
Мерцательный эпителий.
К категории защитных актов также относится чихание, кашель, частое мочеиспускание.
2. Биологические барьеры (гематоэнцефалический, гематоофтальми-ческий, гематотестикулярный и др.). Местные тканевые барьеры – межклеточное вещество гиалуроновая кислота.
3. Клеточный барьер (мембрана клетки в норме не пропускает внутрь клетки микробы и токсины).
4. Иммунобиологический барьер (выработка антител).
5. Развитие демаркационного грануляционного барьера (вала) вокруг очага воспаления, который изолирует воспалительный очаг от окружающих тканей.
6. Выделительная система.
Таким образом, организм высоких животных обладает мощным резервом противомикробной защиты – т.е. аутоантисептикой.
4. Особенности течения гнойной инфекции у отдельных видов животных
Более восприимчивы к стафилококковой инфекции кролики, собаки, менее восприимчивы КРС, лошади.
У лошадей и собак в сыворотке гноя нет фибрина, а у КРС и свиней содержится небольшое количество фибриногена, который превращается в фибрин, выпадающий в виде сетки на стенках формирующейся гнойной полости.
Поэтому воспалительная реакция у лошадей и собак сопровождается серозной (при асептическом воспалении), серозно-гнойной экссудацией с ярко выраженным протеолизом. У крупного рогатого скота, овец, свиней – серозно-фибронозная (при асептич.), фибринозно-гнойная (при септич.) экссудация. У грызунов и птиц – фибринозная экссудация.
Формы гнойного воспаления
Формы гнойного воспаления весьма разнообразны и многочисленны. Прежде всего они зависят от места локализации. Гнойное воспаление может развиваться на поверхности слизистой оболочки, поражая и подслизистый слой, в серозных полостях и тканях органов, коже и рыхлой клетчатке.
Мы рассмотрим формы гнойного воспаления, развивающиеся в коже и рыхлой клетчатке животного организма.
Самой легкой формой является Остеофолликулит (osteofolliculitis) – гнойное воспаление наружного конца волосяного мешочка без развития некроза тканей. Др. словами гнойничок вокруг волоса.
Процесс чаще всего ограничивается поражением одного волосяного мешочка с образованием пустулы (гнойничка) или на стадии серозной и гнойной инфильтрации подвергается обратному развитию.
Этиология. Вызывается золотистым, белым и лимонно-желтым стафилококком. В результате загрязнения кожи, приводящего к закупорке потовых и сальных желез, мацерация эпидермиса особенно мочой – выщелачивание, разложение кожного сала, неправильная чистка и мытье животного с мылом, приводящее к обезжириванию кожи, механические повреждения кожи (царапины, расчесы и т.д.), а также снижение иммунитета кожи.
Из внутренних факторов ведущее значение имеет трофическое расстройство, нарушение обмена веществ, А-гиповитаминозы и др.
Клинические признаки: одиночные или множественные возвышения, вокруг волоса появляется покраснение. Затем через 3-5 дней появляется пустула (гнойничок полушаровидной или конусовидной формы), содержащая небольшое количество густого желтовато-белого гноя.
Лечение: Необходимо удалить шерстный покров, смазать кожу иодированным или камфорным спиртом, затем иглой вскрывают пустулу и тампоном удаляют гной, затем обрабатывают бриллиантовой зеленью, раствором пиоктамина или метиленовой синькой. УФО.
Фурункул и карбункул
Фурункул – (чирей) – стафилококковое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка, сальной железы и окружающей их ткани.
Массовое поражение кожи фурункулами называется фурункулезом.
Этиопатогенез. Процесс может начаться с остеофолликулита, постепенно распространяясь на глублежащие ткани, сопровождается формированием значительного узла клеточной инфильтрации.
ПО мере развития фурункула площадь инфильтрации все больше приобретает конусовидную форму.
Накопление стафилококков вокруг волоса приводит к формированию «стерпсиия». В его центре находится волос. Вокруг «мертвого стержня» идет гнойно-демаркационное воспаление. В центре конусовидной припухлости появляется желтое пятно, по мере абсцедирования (накопления гнойного экссудата) оно становится белым.
Клинические признаки: Припухлость конусовидной формы, покрасневшая, в центре стержень, сильная боль, гной густой желтовато-белый. При вскрытии он, подсыхая, образует гнойно-шерстную пробку, которая задерживает отхождение стержня и дрепирование.
При фурункулезе имеется много фурункулов в разной стадии развития, у животных повышается общая температура, теряется аппетит, снижается продуктивность.
Лечение: подразделяется на местное и общее и ведется с учетом стадии развития процесса.
Местное лечение: местная обработка, выстригание, выбривание, туалет.
В стадии отека и инфильтрации применяют короткий новокаиновый блок с антибиотиком.
Спиртово-высыхающие повязки.
Созревающий фурункул вскрывают, удаляя «стержень», полость промывают 5-10% р-ром сульфата магния.
Общее лечение: Полноценное кормление, курс антибиотикотерапии в сочетании с аутогемотерапией.
При фурункулезе целесообразно в течение 6-10 дней в/венно р-р уротропина с глюкозой и аскорбиновой кислотой (ур. 16г, гл. 20% - 200,0, аскорб. к-ты – 1г. – крупным животным).
Профилактика: полноценное кормление, правильный уход за кожей.
Карбункул – острогнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков, сальных желез с образованием обширного инфильтрата с преобладанием некроза кожи и подкожной клетчатки.
Клинические признаки: Вначале появляется плотный различного характера воспалительный инфильтрат с одной или несколькими пустулами, затем количество инфильтрата быстро увеличивается, и пораженный участок приобретает твердую консистенцию. Все это сопровождается сильной болью, животное теряет аппетит, быстро худеет.
Через несколько дней эпидермис истончается, прорывается сразу в нескольких местах.
Наблюдается гнойно-резорбтивная лихорадка, температура тела 40° и выше Пульс и дыхание учащены. Возможен сепсис.
Лечение: такое как при флегмоне.
7. Абсцесс, - или нарыв (гнойник), - ограниченная патологическая полость, заполненная гноем, возникшая вследствие острого гнойного воспаления.
Следует отличать абсцессы от эмпием, которые являются следствием скопления гноя в анатомических полостях и полых органах.
Этиология: Абсцессы возникают в результате внедрения в ткани гноеродной микрофлоры, а также под влиянием различных химических веществ – скипидара, керосина, кротонового масла и др.
Классификация абсцессов:
1. по течению острые, подострые, хронические.
2. по характеру экссудата доброкачественные и злокачественные.
3. по локализации глубокие и поверхностные метастатические.
4. горячие, холодные и натечные.
5. формирующиеся, созревающие и созревшие
Гной и его состав при абсцессах имеет большое значение, т.к. позволяет ориентировочно определить вид микробов. В состав его входят продукты тканевого распада (кептоны, белки, аминокислоты, жирные кислоты, клеток тела), погибшие нейтрофилы, протеолитические ферменты, микробы.
Диагностика абсцессов. Сводится к обнаружению тех или иных клинических признаков (припухание, боль, краснота, повышение температуры). При пальпации на припухлость ощущается флюктуация, она лучше ощущается при поверхностных абсцессах, хуже при глубоких, иногда и вовсе не выявляется, если гнойник расположен глубоко, или стенки его напряжены или инкапсулированы.
Для уточнения диагноза делают пункцию, которая совершенно необходима при диагностике глубоких абсцессов.
Следует отличать от гематом, лимфоэкстравазатов, грыж, новообразований.
Лечение: должно соответствовать развитию стадии абсцесса.
Созревший абсцесс необходимо освободить от гноя вскрытием или аспирацией. После удаления гноя в полость вводят антисептик и промывают ее (хлорамин, фурациллин). Затем вводят антибиотики на новокаине, линимент синтомицина.
При вскрытии абсцессов необходимо помнить о высоком внутритканевом давлении и желательно предварительно выпустить гной через иглу.
В целом лечение абсцессов проводят также как и гранулирующей раны, применяя мазь и линимент Вишневского и др.
Флегмона
Флегмона – разлитое острогнойное воспаление рыхлой клетчатки с преобладанием некротических явлений над нагноительными.
Различают первичную флегмону, возникающую на фоне травм и ран, открытых переломов и др. повреждений.
Вторичная флегмона – развивается как осложнение при локализованной острой инфекции (фурункул, карбункул, абсцесс и т.д.).
По характеру экссудата подразделяются на гнойные, гнойно-геморрагические, гнилостные и газовые.
По локализации – подкожные, межмышечные, субфасциальные, футлямерные.
Патогенез: Протекает в 5 стадий.
1. Стадия воспалительного отека и серозного пропитывания тканей.
2. Стадия клеточковой инфильтрации и формирования клеточкового барьера. Припухлость становится горячей, болезненной, довольно плотной консистенции. Вокруг нее зона отека. Животное сильно угнетено, общая температура тела высокая.
3. Стадия абсцедирования, формирование полости, заполненной гноем, и прогрессирующего некроза. Припухлость становится более плотной с четко ограниченными границами. В центре уплотнения удается обнаружить очаги размягчения. Внутритканевое давление достигает 19 атмосфер и более.
4. Стадия «созревшего абсцесса», формируется полость, заполненная гноем, нередко наблюдается прорыв гноя в анатомические полости или наружу.
5. Стадия самоочищения – затягивается на продолжительное время, вследствие отсутствия граизмеционного барьера, наличия или гормонов, что ведет к резорбции гноя и продуктов тканевого распада и к поддержанию воспалительных явлений.
При неблагоприятном течении флегмоны инфекционный процесс генерализуется, микробы проникают в вены и лимфатические сосуды, и далее может развиться сепсис.
Клинические признаки:
ОГРАНИЧЕННАЯ флегмона характеризуется сильным покраснением тканей, повышением местной температуры, болью. Сначала припухлость в виде отека, затем становится твердой и напряженной.
ДИФФУЗНАЯ флегмона характеризуется опуханием больного участка тела без видимой причины. При быстром течении уже через 1 сутки становится твердой, болезненной, горячей, сопровождается нарушением функции органа. Общим является повышение температуры тела до 40-41°.
Прогноз зависит от формы, места локализации флегмоны.
Лечение: такое же, как и при всяком гнойном воспалении вообще.
1. Холод противопоказан.
2. Лечение должно быть с учетом стадий развития флегмоны, направлено на рассасывание или абсцедирование.
3. Общая антибиотикотерапия.
4. Охрана нервных центров от перераздражения.
5. Нормализация воспалительной реакции и повышение общей сопротивляемости организма.
6. В стадии выздоровления должно способствовать регенерации, восстановлению функции организма.
Лекция №5
Тема: Общая хирургическая инфекция
Общая хирургическая инфекция проявляется в виде сепсиса. Однако возникновению его предшествует местная инфекция, сопровождающаяся более или менее выраженной ГРЛ.
1. Гнойно-резорбтивная лихорадка – возникает вследствие резорбции (всасывания) из ран, гнойных полостей, гнилостных и анаэробных очагов продуктов тканевого распада, токсинов и ферментов микробов. Продукты распада накапливаются в межклеточных пространствах. При этом нарушается проницаемость клеточных мембран, из клеток выходит К (в норме К в клетке, а Na – наружи). В результате этого в клетку поступают как питательные, так и токсические вещества, и клетка погибает.
Клинические признаки: Гнойно-резорбтивная лихорадка является следствием травматического повреждения тканей и развития местной инфекции. Ее тяжесть зависит от степени разрушения тканей и тяжести инфекционного процесса.
При абсцессе и фурункуле Г.Р.Л. средней степени. При флегмоне приобретает тяжелую форму – это уже предсептическое состояние. При генерализации процесса может возникнуть сепсис.
При гнойно-резорбтивной лихорадке слабой степени отмечается недомогание и незначительное повышение общей температуры тела. При средней и тяжелой степени – высокая температура, учащение Р и Д, функциональное нарушение многих органов и систем.
Течение гнойно-резорбтивной лихорадки целиком зависит от наличия и тяжести инфекционного очага. Тщательное дренирование его или ликвидация и подавление микробного фактора приводит как правило к выздоровлению.
2. Предсептическое состояние – или гнойно-резорбтивная лихорадка тяжелой формы, является предстадией сепсиса.
Патогенез и клинические признаки. Наблюдаются чаще всего при прогрессирующих гнойно-некротических и гангренозных процессах в ранах, язвах, при карбункулах, флегмонах, маститах, артритах, перитонитах, метритах и др. инфекционных процессах.
Основными клиническими признаками предсептического состояния являются:
- прогрессирующие отеки флегмонозного характера;
- большое количество мертвых тканей, ниш, карманов;
- бурнопротекающая воспалительная реакция.
Несмотря на тяжелое течение местного инфекционного очага при предсептическом состоянии, организм сдерживает генерализацию инфекции, выраженной воспалительной реакцией, местным и общим иммунитетом.
Общее состояние животных резко ухудшается: угнетение, аппетит снижен, дрожь, повышение температуры тела, потение. Улучшение после соответствующих лечебных мер.
Сепсис
Сепсис – общая гнойная интоксикация организма, развивающаяся из первичного септического очага, характеризующаяся глубокими нервно-дистрофическими изменениями в ЦНС и внутренних органах.
Сепсис, или «заражение крови», издавна считался одним из самых опасных и тяжелых осложнений раневой инфекции, уносившим множество жизней раненных и хирургически больных на протяжении многих веков.
Лишь после открытия и широкого распространения химиопрепаратов и антибиотиков острота проблемы на некоторое время притупилась.
3.1. Терминология и классификация:
Из-за отсутствия единого возбудителя, нечеткости различных форм сепсиса, трудностей распознавания перехода местной гнойной инфекции в сепсис и выделения различных фаз его клинического течения, для обозначения этого заболевания применяется множество терминов. Однако мы выделим 3 его основные формы.
Следует уточнить и следующие понятия:
Входные ворота – место внедрения инфекции (обычно это повреждение кожи или слизистых оболочек).
Первичный очаг – участок воспаления, возникший на месте внедрения микрофлоры (абсцессы, флегмоны, фурункулы, карбункулы, гнойные раны, остеомиелит и т.д.).
Вторичный очаг – распространение инфекции за пределы первичного очага, метастазирование.
Различают Первичный и Вторичный сепсис.
Первичный – когда не находят входных ворот, гнойного очага и когда происхождение сепсиса остается неясным. Предполагается что, сепсис связан с аутоинфекцией, его еще называют КРИПТОГЕННЫМ.
Вторичный – это сепсис, развивающийся на фоне гнойного септического очага.
По характеру возбуждения различают стрептококковый, стафилококковый, анаэробный и смешанный сепсис.
По этиологическому признаку подразделяют на раневой, воспалительный или гнойно-некротический, послеоперационный, гинекологический и криптогенный.
По локализации первичного септического очага сепсис может быть одонтогенный (при заболевании зубов), миогенный, артрогенный, послеродовой и др.
ПО характеру сепсис издавна делят на пиэмию – бактериальная форма сепсиса, при которой в крови имеются микробы, а в органах и тканях – метастатические гнойники (в настоящее время клиницисты отвергают эту форму как отдельную, т.к. образование метастазов не может идти без интоксикации).
Септицемия – гнилокровие, т.е. инфекционно-токсическая форма сепсиса.
Септико-пиэмия (гное-гнилокровие), т.е. смешанная форма сепсиса, где ведущее значение имеет интоксикация наряду с образованием метастазов.
Для удобства пиэмию называют общей гнойной инфекцией с метастазами, а септицемию – общей гнойной инфекцией без метастазов.
По типу клинического течения сепсис подразделяют на молниеносный, острый, подострый и хронический.
С клинической точки зрения целесообразно выделить следующие фазы течения гнойной инфекции.
I. Местная гнойная инфекция.
II. Общая гнойная инфекция.
1. Гнойно-резорбтивная лихорадка.
2. Начальная форма сепсиса (предсептическое состояние).
3. Септицемия.
4. Септикопиэмия.
5. Хронический сепсис.
Необходимо подчеркнуть, что каждая из фаз течения гнойной инфекции и сепсиса обратима, может оборваться на любой из них и переходить одна в другую.
Местный гнойный процесс
Гнойно-резорбтивная лихорадка
Начальная фаза сепсиса
Септицемия
Септикопиэмия
Смерть
Этиология и патогенез
Взгляды на этиологию и патогенез сепсиса на протяжении XX века претерпевали серьезные изменени: они эволюционировали от признания первостепенной роли микроба как главной причины развития сепсиса (теория Шотмюллера о септическом очаге) до утверждения решающего значения реактивности организма.
В настоящее время, по общепринятым взглядам, главными причинами сепсиса являются внедрение в организм патогенных микробов и их развитие на фоне измененной реактивности макроорганизма.
Патогенез сепсиса, как известно, определяется сложным и тесным взаимодействием 3-х факторов.
1. Возбудителя инфекции (вид, доза, вирулентность).
2. Состояние первичного очага инфекции (локализация, состояние тканей и кровообращения).
3. Реактивности организма (неспецифической и специфической).
Специфического возбудителя при сепсисе не установлено. При сепсисе посевы из крови и септического очага обнаруживают стрептококки (гемолитический, анаэробный, негемолитический), стафилококки, кишечную палочку, синегнойную палочку, бациллы газовой гангрены, протей и др.
До недавнего времени важным симптомом сепсиса считали бактериэмию. Однако установлено, что бактериэмия может наблюдаться и при местных гнойных процессах, но не вызывать сепсис, в то же время при выраженном сепсисе довольно часто бактериэмия отсутствует.
Оценивая значение микроорганизмов в этиопатогенезе сепсиса, необходимо напомнить давно известное, но мало учитываемое положение.
Микроб «опасен» в первом и втором очагах; именно здесь он «гнездится», воздействует на ткани, и отсюда происходит всасывание бактериальных токсинов и продуктов распада тканей.
В крови микробы при сепсисе как правило не размножаются, а только переносятся, часть же их погибает под влиянием ее бактерицидного действия.
Решающим, как уже подчеркивалось, в возникновении или невозникновении сепсиса является состояние организма животного.
Перегревание, переохлаждение, истощение организма, его иммунобиологических реакций, активности физиологической системы соединительной ткани, антитоксической функции печени, болевые раздражения служат благоприятным фоном для возникновения сепсиса.
При сепсисе из первичного септического очага в организм поступают микробы, микробные токсины и продукты распада нежизнеспособных тканей и играющих значительную, если не главную роль в патогенезе сепсиса и развитии септоксикации.
По представлению А.Д. Сперанского и А.В. Вишневского, при сепсисе в организме возникает порочный круг патологического влияния нервной системы на функции организма и обратного влияния на нее со стороны функционально-морфологических нарушений, возникших в органах и тканях.
На этом фоне происходят разные сдвиги в обмене веществ: нарушается углеводный обмен, что вызывает обеднение печени гликогеном; возникает гипопротеинемия с уменьшением уровня гамма-глобулинов; резко уменьшается количество всех витаминов, особенно А и С. Отмечается нарушение водно-минерального обмена.
Ухудшение периферического кровообращения сопровождается тканевой гипоксией, это приводит к тому, что гликоген, глюкоза, жиры, и протеин метаболизируются анаэробным путем. При этом в организме накапливается значительное количество метаболитов – ионов водорода Н+, лактата, кетоновых кислот, что приводит к нарушению кислотно-щелочного состояния (КЩС) и развитию метаболического ацидоза.
Под влиянием утраты гликогена и аскорбиновой кислоты (вит. С) резко снижается антитоксическая функция печени. Отмечается ее дистрофическое изменение (токсический гепатит), что проявляется увеличением в крови билирубина и желтушностью слизистых.
При сепсисе тяжелые изменения наблюдаются в желудочно-кишечном тракте: атония, процессы гниения и брожения приводят к нарушению защитных свойств слизистой, она становится проницаемой для токсинов и микробов.
Нарушается функция почек (токсический нефрит). В моче появляется белок, лейкоциты, эритроциты, углеводы. Нарушается реабсорбционная способность почки, что приводит к повышенной потере воды и солей.
При сепсисе отмечается нарушение деятельности сердца, связанное как правило с токсическим воздействием на миокард микробных токсинов, что приводит к развитию инфекционно-токсического миокардита, что проявляется стойкой тахикардией (100 и более ударов в 1 минуту), которая может сохраняться и после нормализации температуры в течение данного времени.
Большое значение в патогенезе сепсиса имеет дыхательная недостаточность, которая в начальном периоде проявляется гипервентиляцией легких, которая очень часто переходит в пневмонию.
На фоне отмеченных изменений в первую очередь страдает иммунобиологическая система организма; при этом нарушаются ранние стадии иммунной реакции
- хемотаксис лейкоцитов, опсонизация, фагоцитоз (миграция лейкоц. ваг. воспол).
- бактерицидная активность лейкоцитов, бактерицидная активность сыворотки крови, в дальнейшем с развитием сепсиса происходит нарушение следующих фаз иммунной реакции.
- процесс активации лимфоцитов, выработки иммунных антител.
- активации моноцитов и гранулоцитов.
При сепсисе имеет большое значение нарушение энергетического обмена.
Как уже отмечалось, он носит анаэробный характер, при котором уменьшается скорость создания АТФ и биосинтеза белков. В результате возникновения энергетического дефицита глубокие изменения претерпевают клеточные мембраны – наступает нарушение Na-K насоса. Клетка теряет К и приобретает избыток воды и Na. Возникает клеточный отек. В сыворотке крови повышается уровень К и понижается кол-во Na.