Биология раневого процесса

Раневой процесс – сложный комплекс биологических реакций в ответ на повреждения органов и тканей, заканчивающийся обычно их заживлением.

В ходе его имеют место деструктивные и восстановительные изменения со стороны тканей, образующих рану – соединительной, эпителиальной, нервной, мышечной; важнейшая роль принадлежит форменным элементам крови.

В связи с этим в патогенезе раневого процесса находят свое отражение проблемы воспаления, регенерации, антителообразования, химии биологически активных веществ и многие другие, т.е. подавляющее большинство современных биологических проблем.

На основании био-физико-химических данных, протекающих в ране, раневой процесс разделяется на 2 фазы: фазу гидратации или биологического очищения раны и фазу дегидратации или регенеративно-восстановительных явлений.

Первая фаза возникает вслед за ранением и характеризуется морфо-функциональными, био-физико-коллоидными, биохимическими, иммунологичес-кими и др. взаимообусловленными явлениями, которые обычно хорошо выражены при заживлении гнойных ран (по вторичному натяжению).

В первой фазе усиливаются процессы жизнедеятельности, повышается общая температура и основной обмен, наступает повышенный распад белков, жира, гликогена и нарушение их окисления, снижается проницаемость клеточных мембран, подавляется синтез белка, возникает угнетение регенеративных процессов.

После травмирования в зоне ранения неизбежно нарушается питание тканей в результате рефлекторного спазма сосудов, который сменяется в дальнейшем их паралитическим расширением, с замедлением тока крови и лимфы и повышением проницаемости капиллярных стенок.

Этим обуславливается развитие травматического отека, который развивается в течение 1-го часа после повреждения тканей.

Травматический отек несколько отличается от воспалительного отека, в нем больше белка альбумина, чем глобулина.

Неизбежное следствие травматического отека – ослабление и нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях (гипоксия). В результате этого в зоне раны накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота, кетоновые тела, аминокислоты, пептиды), т.е. развивается местный ацидоз.

На этом фоне происходит набухание мертвых тканей из погибших клеток (из лизосом) выходят протеолитические ферменты и переводят мертвые ткани из плотного состояния в жидкое.

Этот процесс усиливается ферментами раневой микрофлоры, что ускоряет очищение раны от мертвых тканей. При этом слабокислая рН 6,6-6,9 будет способствовать очищению раны, активизирует фагоцитарную активность лейкоцитов и т.д.

А высокая степень ацидоза (рН 5,3-6,3), наоборот, угнетает акт. лейкоцитов, усиливаются процессы некротизации. Это происходит в случаях развития раневой инфекции.

При этом в ране накапливаются ионы К (вследствие выхода его из клеток), это способствует усилению боли, отеку клеток, мембрана которых не выдерживает внутриклеточного давления, лопается, это увеличивает отек, осмотическое и онкотическое давление возрастает до 19 атм. и более.

Таким образом, явление отека и лизиса мертвых тканей способствует очищению раны и переходу раневого процесса из фазы гидратации в фазу дегидратации. Однако следует заметить, что резкой границы между этими двумя фазами нет.

Вторая фаза – дегидратации характеризуется снижением воспалительной реакции, снижением отека, отбуханием мертвых тканей и преобладанием регенеративно-восстанивительных процессов над некротическими.

На протяжении этой фазы клинически достаточно хорошо различимы два основных периода или стадии. Первая характеризуется преобладанием гранулирования, вторая – преобладанием эпидермизации и рубцевания.

При этом снижаются воспалительные явления, нормализуется трофика тканей, улучшается крово- и лимфообращение.

В результате улучшения питания тканей и обеспечения их кислородом повышается окислительно-востановительный потенциал, снижается ацидоз, протеолиз тканей, фагоцитоз, понижается осмотическое и онкотическое давление.

В зоне раны уменьшается количество ионов К при одновременном увеличении Са в тканевой жидкости. Этот процесс сопровождается уплотнением клеточных мембран и капилляров. Постепенно прекращается выделение из раны экссудата, рассасывается отечная жидкость.

В ране накапливаются стимуляторы регенерации: трефоны (продукты распада нуклеиновых кислот находятся внутри сегм. яд. лейкоц.) и нуклеиновые кислоты РНК, ДНК. Оптимальная рН при этом = 6,8-6,9.