Токсический оссифицирующий остеопериостоз
А.Д. Белов (1980) выделяет токсический оссифицирующий остеопериостоз в самостоятельное заболевание. В его основе лежат пролиферативные процессы в надкостнице без признаков воспаления. Для такой патологии характерно развитие множественных оссифицирующих наслоений в виде остеофитов и экзостозов на костях. Заболевание наблюдается преимущественно у собак.
Характер развития токсического оссифицирующего остеопериостоза к настоящему времени недостаточно выяснен. Считают, что в возникновении заболевания главную роль играют токсины, выделяющиеся при наличии гнойных поражений. Вследствие повышенной чувствительности надкостницы к токсинам возникают аллергическое состояние ее и воспалительный процесс.
Теория токсического происхождения подтверждается многочисленными наблюдениями подобных заболеваний у человека, работающего в условиях с мышьяковистыми и фосфорными соединениями.
Клиническая картина заболевания не имеет характерного проявления. Внешние признаки болезни отсутствуют. Характерных обычно воспалительных процессов нет. Только пальпацией костей можно обнаружить множественные гиперостозы (у собак чаще всего на костях пясти и фалангой, эпифизах костей предплечья и голени; у лошадей – на пястных костях по всей их длине).
Заболевание устанавливают рентгенографией.
Лечение должно быть направлено на ликвидацию основного заболевания. Токсический оссифицирующий остеопериостоз – заболевание тяжелое, прогноз, как правило, неблагоприятный.
Профилактика. В основе профилактики периоститов должны быть вопросы исключения травматизма костей у животного, в частности ранений, переломов, трещин, дисторзий, ранений суставов, надрывов связок в местах их прикрепления и т.д., и воспалительных процессов в окружающих тканях при абсцессах, флегмонах, язвах и т.д.
В профилактике развития таких заболеваний следует иметь в виду гематогенный путь в этиологии периоститов. Профилактика токсического оссифицирующего остеопериостоза носит специфический характер и связана с вопросами предупреждения токсических явлений в организме животных.
ОСТИТЫ
Оститом называют воспаление кости. Как самостоятельное заболевание встречается редко. Как правило, в воспалительный процесс вовлекаются почти все элементы кости – надкостница, кость, эндост и костный мозг.
Различают оститы: а) по клиническому течению – острые и хронические; б) по характеру экссудата – асептические и гнойные; в) по патоморфологическим изменениям – разрежающие и конденсирующие. Эти две патологические формы не являются самостоятельными воспалительными процессами, они представляют две стадии одного и того же асептического остита, следующие, обычно, одна за другой, то есть развивается стадия дегенерации (разрежение) и стадия регенерации (конденсирование).
Этиология. Так же как и при возникновении периоститов, частыми причинами являются ушибы, удары костей, слабо защищенных мягкими тканями. Это может быть в области плюсны, пясти, путовых и других костей. Заболевание может возникать при переходе воспалительных процессов с соседних тканей, окружающих кость.
Патогенез. Остит сопровождается гиперемией сосудов и выпотом экссудата с эмиграцией лейкоцитов. Образовавшийся экссудат в периваскулярных пространствах гаверсовых каналов, скапливаясь, сдавливает стенки сосудов и нарушает питание кости в зоне воспаления. Развиваются также местные застойные явления. Они приводят к изменению рН среды пораженного участка в кислую сторону, в результате чего появляются гигантские клетки – остеокласты, выделяющие кислую фосфатазу. В последующем под влиянием местного ацидоза, остеокластов и кислой фосфатазы происходит деминерализация кости в зоне поражения. Гаверсовы каналы начинают расширяться за счет разрушения костной основы их стенок. Патологическая картина дополняется образованием лакун. В связи с такими патологическими изменениями кость становятся разреженной. Такое явление носит название разрежающий остит (остеопарез).
Если воспалительный процесс не осложняется инфекцией, то экссудат рассасывается, местная реакция нормализуется, а лакуны в последующем заполняются остеоидной тканью. превращающейся затем после оссификации (отложение солей кальция и др.) во вновь сформированную костную ткань Эта ткань отличается от нормальной тем, что в ней преобладает межклеточное вещество над количеством клеток. Она более плотная, чем нормальная кость. Это конденсирующий остит (остеосклероз).
В дальнейшем со стороны гаверсовых каналов, прилегающих к костному рубцу, развивается так называемый остеокластический процесс, который характеризуется образовали ем каналов в новой костной ткани и прорастанием в нее кровеносных сосудов. Стадия полной перестройки костной ткани продолжается длительное время.
Прогноз при оститах благоприятный.
Лечение. При периоститах животных освобождают от работы и представляют им полный покой. Зону повреждения смазывают настойкой йода, а для уменьшения экссудации аз первые сутки используют сухой холод и давящую повязку. В последующем по мере исчезновения острых воспалительных явлений для ускорения рассасывания экссудата используют тепловые процессы в виде согревающих компрессов, а в стадии конденсирующего остита парафино- и озокеритотерапию для глубокого прогревания.
Профилактика. При профилактике оститов надо учитывать этиологические факторы, вызывающие воспаление кости. Следует всегда предупреждать травматические факторы и переход процессов с окружающих тканей. Своевременная квалифицированная хирургическая помощь при травмах будет служить одним из факторов, предупреждающих воспалительные явления в области костей.
Остеопороз – патологический процесс в костях, при котором истончается и рассасываются костные балки и трабекулы на отдельном участке или на протяжении всей кости.
При остеопорозе макроскопически кость выглядит губчатой или пористой.
Различают следующие остеопорозы:
а) старческий или физиологический, как результат снижения функции остеобластической при нормальной резорбции кости;
б) простой – при атрофии кости от давления или при отсутствии ее физиологической деятельности;
в) трофодискразический – при рахите, остеомаляции, фиброзном остите;
г) воспалительный – при острогнойных и др. воспалительных процессах, связанных с сильными резорбтивными явлениями;
д) опухолевый – при новообразованиях у животных.
Остеопороз может быть очаговый или диффузный.
Следует отметить особенность диффузного остеопороза, предрасполагающего к переломам трубчатых костей.
Если воспалительный процесс при остеопорозе не осложняется инфекцией, то в дальнейшем образовавшиеся лакуны заполняются остеоидной тканью, которая затем превращается в костную ткань.
Эта ткань отличается от нормальной тем, что в ней преобладает межклеточное вещество над количеством клеток. Она более плотная, чем нормальная кость. Это конденсирующий остит (остеосклероз).
В дальнейшем новая костная ткань прорастает кровеносными сосудами. Весь этот процесс продолжается длительное время.
Прогноз – при оститах благоприятный, при остеопорозах – различный.
Диагноз – на основании рентгенографии.
НЕКРОЗ КОСТИ
Этиология.Некроз — омертвение кости. Такое патологическое явление в костной ткани возникает при гнойных воспалительных процессах в различных слоях костной ткани (гнойный периостит, остеомиелит), механических травмах (ушибы, сотрясения, переломы костей), физических (отморожение, ожоги) и химических воздействиях. Эти факторы приводят к тромбозу или нарушению питающих кость сосудов. В зависимости от системы поражений может возникнуть некроз полный, или общий, когда омертвевает вся кость или обширная ее часть, и неполный, или частичный, при поражении участка кости. Кроме того, по локализации некроз кости может быть поверхностный (кортикальный), когда некротизируются наружная поверхность кости, и центральный (глубокий) при омертвении глубоких слоев кости.
Патогенез. При нарушении кровообращения и тромбозе или повреждении сосудов возникают расстройство питания и омертвение определенного участка кости. Степень некроза зависит от вида пораженных сосудов. Может наступить тотальный некроз (питание нарушается со стороны всех слоев). В зависимости от поражения сосудов некроз бывает поверхностным (кортикальным) и глубоким (центральным).
При некрозах кости демаркационное воспаление секвестрирует участок кости. Секвестр также может быть кортикальный, внутренний (центральный), проникающий и тотальный, то есть секвестр может быть в виде пластинки, во всю толщину кости, кольца или трубки. Как и при воспалении в других тканях, костный секвестр подвергается лакунарному рассасыванию. На его поверхности образуется значительное количество зубцов, углублений, отверстий, борозд, шипов. Внешний вид приобретает серо-синий, белый или грязно-серый цвет с коричневым оттенком. В последующем такой процесс заканчивается инкапсуляцией, но полной инкапсуляция секвестра обычно не происходит. При поверхностных поднад-костничных некрозах гной. как правило, прорывается в окружающие мягкие ткани, а затем наружу.
Диагноз.Основным в постановке диагноза является клинико-рентгенологический метод. Если есть свищи, то их зондируют. При некрозе кости можно обнаружить шероховатую ее поверхность, или секвестр.
Лечение. Оно должно быть оперативным и направлено на удаление некротизированного участка кости. В последующем необходимо применить интенсивную антибиотйкотерапию путем внутрикостных введений.
Профилактикагнойных воспалительных процессов, которые могут быть в различных слоях костной ткани, а также тратам, физических и химических факторов, приводящих к тромбозу или нарушению питающих кость сосудов или прямо воздействующих на ту или иную кость, будет главным мероприятием, предупреждающим некроз кости.
КАРИЕС
Кариес — ограниченный, мелкозернистый, молекулярный распад костной ткани с образованием на поверхности кости дефекта – костной язвы.
Этиология. Причинами могут быть острые и хронические гнойные воспалительные процессы в мягких тканях, окружающих кость, а также инфекционные заболевания, такие как туберкулез и актиномиокоз.
Патогенез. Для кариеса характерен особый вид некроза, при котором демаркационное воспаление может отсутствовать совсем, или проявляться в слабой степени. Поэтому он протекает продолжительно, постепенно прогрессируя, лакунарно разрушает всю «ость, что дало основание назвать кариес костоедом. В основе патогенеза лежит остеокластический процесс с одновременным микробным воздействием.
Клинические признаки. Различают сухой и влажный кариес. Влажный кариес сопровождается более прогрессирующим разрушением костной ткани и образованием жидкого, грязно-серо-коричневого гноя, который имеет специфический кариозный запах. Сухой кариес сопровождается выделением густого желтовато-белого гноя, но в меньшем количестве. Влажный кариес бывает при заболеваниях зубов.
Клинически кариес проявляется наличием свищей с выделением гноя кариозного запаха. Зондированием определяется поражение кости в виде неровностей, шероховатостей или изъеденности поверхности. Иногда могут встречаться мелкие костные секвестры.
Лечение. В данном случае лечение только оперативное, направленное на вскрытие свищевых ходов, удаление мертвых тканей и обеспечение хорошего стока гноя. Для предупреждения дальнейшего разрушения кости следует произвести тщательный кюретаж до здоровых тканей. Кариозные зубы всегда удаляют.
Профилактика. Мероприятия, исключающие острые и хронические воспалительные процессы в мягких тканях вблизи костной основы и некоторые инфекционные заболевания, будут являться и главными факторами в профилактике кариеса.
ОСТЕОМИЕЛИТ
Остеомиелит — воспаление костного мозга, эндоста, самой кости и надкостницы. Различают остеомиелит — асептический и инфекционный. Инфекционные остеомиелиты классифицируют по роду возбудителя: на гнойный, актиномикозный, сапной и т.д. У животных чаще наблюдается гнойный и актиномикозный остеомиелит.
В зависимости от путей проникновения инфекта различают: гематогенный (вирулентные микробы заносятся током крови в сосуды костного мозга); по продолжению (гнойный процесс распространяется с мягких тканей на надкостницу, а затем по гаверсовым каналам в костный мозг); раневой (причиной является открытое механическое повреждение).
По клиническому течению остеомиелиты делятся на острые и хронические.
Гнойное воспаление только костного мозга – явление редкое. У животных часто гнойным остеомиелитом поражаются нижняя челюсть (при гнойном периодонтите и пульпите зубов), ребра, пястная и плюсневые кости, маклоковый бугор, остистые отростки.
Этиология. Предрасполагающим фактором являются травма кости, истощение, охлаждение, авитаминоз и тяжелые заразные заболевания, понижающие резистентность костного мозга и сопротивляемость организма к инфекции.
Основными причинами гнойного остеомиелита являются открытые переломы, проникающие до кости инфицированные ранения, гнойные периоститы. Асептический остеомиелит может быть при закрытых механических повреждениях, ушибах, сотрясении, асептическом воспалении надкостницы, кости и др.
Патогенез. При внедрения инфекта в костный мозг развивается реактивное воспаление. Расширяются сосуды, возникают гиперемия костного мозга, повышение проницаемости сосудов, воспалительный отек, замедление кровотока, стаз в капиллярах и мелких сосудах.
В последующем развиваются тромбонгит и тромбофлебит. Костномозговая ткань пропитывается серознофиброзным, а затем гнойным экссудатом. При асептическом воспалении процесс, как правило, протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением. В другом случае гнойно-некротический процесс может распространяться по гаверсовым каналам и достигать надкостницы и окружающих мягких тканей, образуя в них абсцессы, при вскрытии которых возникают свищи.
Диффузное эндостальное или периостальное нагноение вызывает омертвение костной ткани, которая под влиянием демаракационного воспаления отторгается в виде секвестров. Секвестр вокруг ограничивается оссеоидной грануляционной тканью. Последняя, обызвестковываясь, образует костный футляр (секвестральная коробка), выстланный грануляциями. В стенке коробки имеются отверстия, через которые гной прорывается в мягкие ткани, под кожу, образуя затем свищи. Последние чаще закрываются после оперативного удаления костного секвестра и гноя или самостоятельного их выхода. Реже это может быть при затихании острых воспалительных явлений и инкапсуляции его. Но в данном случае при определенных условиях могут быть рецидивы остеомиелита.
При остеомиелите возникают различные сдвиги в организме. Понижается содержание кальция, фосфора. В сыворотке крови количество кальция повышается, а фосфора понижается, содержание витаминов С, В, К и А резко падает. В таком случае больным животным в процессе лечения следует вводить в рационы повышенное количество этих витаминов.
Раневой остеомиелит в отличие от гематогенного, вызывается смешанной инфекцией.
Гематогенный остеомиелит развивается, как правило, под влиянием одного вида микроба (моноинфекция) в замкнутой костномозговой полости в виде флегмоны костного мозга.
Остеомиелитический процесс развивается всегда изнутри снаружи: гной, просачиваясь через гаязерсовы каналы, отслаивает надкостницу. Компактный слой кости, омываемый с наружной и внутренней сторон гноем, омертвевает и превращается в костный секвестр.
Клинические признаки. Клиническая картина при остеомиелите разнообразная. В острых случаях характерны симптомы тяжелого инфекционного заболевания (повышаются температура, пульс и дыхание, развивается гиперлейкоцитоз). Моча часто содержит капельки жира, которые хорошо обнаруживаются при окраске Суданом.
Заболевание кости сопровождается сильной хромотой, при движении животное не опирается на конечность. Пальпация или перкуссия вызывают болезненность. В более поздние стадии наблюдается увеличение в объеме пораженной кости вследствие развития оссифицирующего периостита.
В окружающих мягких тканях формируются мелкие гнойники или абсцессы, которые, вскрываясь наружу, образуют свищи, сообщающиеся с костномозговой полостью.
У лошадей и собак гнойный экссудат отличается ихорозныш запахом. У рогатого скота выделение гноя, как правило незначительное.
Гнойный экссудат при остеомиелите имеет примесь капелек жира костного мозга и песчинок разрушенной кости. Регионарные лимфатические узлы увеличены в объеме не болезненны при пальпации.
При хроническом течении отмечается избыточное образование костной ткани со стороны надкостницы (гидеростоз), разрежение кортикального слоя кости (остеопороз) и некроз. Последний можно довольно четко обнаружить рентгеновским исследованием.
Прогнозможет быть осторожный и сомнительный.
Лечение. В острых случаях животному предоставляют покой, обильную подстилку, рацион, богатый витаминами.
Для профилактики сепсиса и поднятия защитных сил организма следует применить антибиотики, сульфаниламиды, камфорную жидкость Кадыкова (Плахотина), новокаиновую блокаду, переливание крови.
На ранних стадиях, чтобы оборвать остеомиелитичеокий процесс, местно можно применить внутрикостное введение антибиотако-новокаиновых растворов. В запущенных случаях необходимо внутрикостно вводить антибиотики в период предоперационной подготовки, чтобы подавить инфекцию и облегчить послеоперационное течение.
При прогрессирующих разрушениях кости, а также тяжелой септической интоксикации целесообразно наиболее раннее оперативное вмешательство.
При оперативном лечении необходимо ликвидировать гнойно-некротический процесс путем удаления пораженных костей в пределах здоровых тканей. Следует руководствоваться общепринятым правилом, чтобы обеспечить хороший сток гнойного экссудата и провести секвестр остомию, разрезы следует делать по возможности широкими. Обнажение и удаление очага поражения проводят, как правило, поднадкостнично, так как восстановление костной ткани в дальнейшем идет в основном за счет надкостницы. Последнюю отделяют вместе с мягкими тканями.
Трепанацию секвестральной коробки или кости осуществляют с помощью долот и фрез. Некротические костные стенки удаляют люэровскими щипцами, секвестры и разросшиеся грануляции – острой ложкой. Перед проведением кюретажа секвестральную полость следует хорошо промыть теплым раствором фурацилина, а затем обработать спирт-эфиром. Затем полость вновь орошают спирт-эфиром и обильно присыпают тонкими пудрами сложных порошков с антибиотиками.
Для создания полного покоя оперируемой области и предупреждения переломов или смещения отломков накладывают гипсовую повязку, которую снимают после исчезновения острой воспалительной реакции. Эта повязка может быть окончатой гипсовой или шинно-гипсовой. При гнойном процессе у овец и собак хороший результат дает орошение пораженных костномозговых полостей свежеприготовленным 25%-ньгм раствором хлорацида в сочетании с травертиновой подкормкой для стимуляции остеогекеза и нормализации минерального обмена.
В хронических случаях лечение должно быть оперативным (секве-стротомня) в сочетании с введением антибиотиков и сульфаниламидов.
Физические методы лечения (УФО, УВЧ и озокерито-парафиновое лечение) могут быть применены при подостро и хронически протекающем асептическом остеомиелите.
После оперативных вмешательств можно применять озокерито-парафиновое лечение с учетом стадии: в стадии затихания воспалительного процесса и при отсутствии выраженного нагноения.
Лекция№ 13
Тема: Болезни Мускулов
Сплетения мускулатуры представляют собой очень важную систему организма. Они являются динамическим аппаратом, при помощи которого осуществляется передвижение в пространстве и поддержание равновесия. Им свойственна функция сокращения, коэффициент полезного действия который близок к 100%. В мускулах происходят сложные энергетические превращения, лежащие в основе жизнедеятельности организма; они являются местом химической терморегуляции. Все это осуществляется под координирующим действием ЦНС.
Из сказанного следует, что при заболевании мускулов возможно нарушение не только двигательной, но и других функций, имеющих важное значение для организма. Патологические процессы в мускулах могут развиваться и протекать в виде различных форм воспаления или не воспалительного характера вследствие нарушения проводимости нервных импульсов и обмена веществ.