Классификация противовоспалительных средств
1. Нестероидные противовоспалительные средства.
2. Глюкокортикостсроидные препараты.
3. Малые иммунодепреесанты.
4. Большие иммунодепрессанты.
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА (НПВС)
Производные салициловой кислоты - салицилаты: Ацетилсалшцилвая кucлота, Лизина ацетилсилицилат, Дифлунизал, Холина силицилат, Аминосалшцилвая кucлота, Натрия силицилат, Салициламид, Meтилсалицилат.
Производные пиразолона - Феназон, Аминофеназон, Memиламuзол-натрий, Кебузон, Трибузон, Фенилбутазон, Проквазон, Флупроквазон.
Производные карбоновых кислот:
- фенилпропионовой к-ты - Ибупрофен, Напроксен, Кетопрофен, Флурбипрофен, Тиапрофеновая кислота.
- фенилуксусной к-ты – Диклофенак-натрий;
- индолуксусной к-ты – Индометацин, Сулиндак;
- антраниловой к-ты - Мефенаминовая кислота, Мефенаминат натрия. Флуменамовая кислота. Флуфеномат алюминия. Толфенамовая кислота;
- других карбоновых кислот - Нифлуминовая к-та, Морнифлумат, Доксибензойная кислота.
Производные оксикама - Пироксикам. Теноксикам.
Производные анилина - Фенацетин, Парацетамол, Препараты разных групп – Диметилсульфоксид, Пробон, Желчь медицинская.
Комбинированные препараты - Аскофен, Цшпримон, Седалгин, Пиркофен, Peoпupuн, Баралгин, Пенталгин и др.
Oбщими чертами НПВС являются:
· неспецифическое действие нa воспалительный процесс любого происхождения;
· сочетание противовоспалительного, жаропонижающего и aнальгетического действий;
· непосредственное антиагрегантное действие и усиление действия антикоагулянтов;
· высокая способность к связыванию с альбумином сыворотки -до 95-99% и большое число лекарственных взаимодействий, главным образом, за счет конкурентного вытеснения препаратов других групп из белкового матрикса.
Основные механизмы действия НПВС:
уменьшение проницаемости капилляров, ограничивающее экссудацию;
стабилизация лизолом, препятствующая выходу в цитоплазму и во внеклеточное пространство лизосомальных гидролаз, повреждающих тканевые структуры;
торможение образования макроэргов (АТФ) в процессах окислительного и гликолитического фосфорилировапия, приводящее к угнетению воспаления;
• торможение синтеза и активации медиаторов воспаления, антикомплементная активность, ингибирование фосфодизстеразы;
изменение молекулярной конфигурации тканевых компонентов, препятствующее вступлению их в реакцию с повреждающими факторами;
цитостатическое действие, приводящее к торможению пролиферативной фазы воспаления и уменьшению процессов склерозирования;
Разные препараты могут преимущественно воздействовать на отдельные звенья воспалительного процесса, что служит основанием для иx подбора и комбинирования.
Выраженность противовоспалительного, жаропонижающего и анальгетического действий у разныхНТВС неодинакова:
по силе противовоспалительного действия препараты составляют следующий ряд - индометацин > ортофен > пироксикам > кетопрофен > напроксен > бутадион > ибупрофен > анальгин > амидопирин > аспирин;
по аналгезирующей эффективности - ортофен > иидометацин > анальгин > амидопирин > пироксикам > напроксен > ибупрофен > бутадиен > аспирин > кетопрофен;
по жаропонижающему действию - индометацин > амидопирин > аспирин > бутадиен.
Непосредственное влияниеНПВС на иммунную систему не доказано, хотя в ряде случаев может проявляться их вторичное иммунодепрессивное действие. Оно обусловлено снижением капиллярной проницаемости, способным затруднять контакт иммунокомпетентных клеток с антигеном и контакт антител с субстратом, а также стабилизацией лизосомальных мембран в макрофагах, ограничивающей расщепление плохорастворимых антигенов, необходимое для последующих этапов иммунной реакции.
НПВС применяются внутрь, местно и парентерально, хорошо всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника, метаболизируются печенью и выводятся преимущественно почками.
Побочное действие: гастралгии, тошнота, рвота, анорексия, реже - гемопатии (анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения) и токсическое поражение ночек ("анальгетическая нефропатия"). Вероятность язвообразования наиболее высока (выше, чем у глюкокортикоидов) при лечении ацетилсалициловой кислотой и индометацином. При необходимости применения у больных с заболеваниями верхнего отдела желудочно-кишечного тракта их лучше назначить в виде свечей или инъекции. Наименее выраженный ульцерогенный эффект характерен для препаратов, дающих ряд ибупрофен > амидопирин > ортофен > анальгин.
При назначении НПВС используют два метода - восходящий и нисходящий. При восходящем методе препарат назначают в небольшой дозе (1-3 таблетки) на 4-5 дней, далее в течение 2-3 дней дозу увеличивают до полной, и после достижения эффекта постепенно снижают до поддерживающей (1/4-1/6 полной) дозы. При нисходящей терапии сразу назначают полную дозу, затем ее снижают до поддерживающей. Эффект терапии НПBC оценивается не ранее, чем через месяц лечения.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин)
Обладает выраженным противовоспалительным действием, обусловленным снижением энергетического обеспечения этого процесса, снижением капиллярной проницаемости и слабым иммунодепрессивным действием за счет связывания SH-групп белков иммунокомпетентных органов. Применяется внутрь только после еды, в растворенном или измельченном виде по 250-1000 мг 3-4 раза в день, но не более 3-4 г/сут, иногда назначается в дозе 0.1 г/кг с переходом на поддерживающую дозу 0.05-0.075 г/кг.
Ацетилсалицилат лизина (ацелизин, аспизол)
Применяется в качестве обезболивающего и жаропонижающего средства по 1-2 г в/м и в/в 1-3 раза в день.
Дифлунизал (долобид)
Дает анальгетический и противовоспалительный эффекты, но в отличие от аспирина оказывает очень слабое жаропонижающее действие. Назначается внутрь после еды по 250-1000 мг 3-4 раза в день.
Фенилбутазол (бутадион)
Один из наиболее активных препаратов, снижающий энергообеспечение воспалительного процесса, угнетающий активность протеолитических ферментов, уменьшающий проницаемость мембран, обладающий антикоагулянтным действием. Назначается в суточной дозе 300-600 мг, разделённой на 2-3 приёма после еды. При длительном применении часто наблюдаются побочные эффекты: раздражение желудочно-кишечного тракта (в этом плане уступает только салицилатам), лейкопении (вызывает чаще других препаратов), кожные реакции, нарушения водно-солевого обмена, миокардиодистрофия. Более активен, чем другие средства, при подагре и болезни Бехтерева.
Анальгин (метамизол-натрий)
Широко используется как анальгетическое и жаропонижающее средство в таблетках по 0,5 г и в р-ре для инъекций (амп. по 1 мл - 0.5 г активною вещества). Чаще других вызывает серьезные побочные эффекты (необратимая нефропатия, фатальные апластические анемии и агранулоцинтозы).
Ибупрофеи (бруфен, долгит)
Обладает способностью подавлять синтез простагландинов, выраженным анальгетическим эффектом, слабым противовоспалительным действием, хорошо переносится и мало раздражает желудочно-кишечный тракт. Назначается в таблетках и драже по 200 и 400 мг на 4-5 приёмов, суточная доза - 1200-1600 мг. Пища незначительно снижает всасывание препарата. Хорошо переносится, число побочных эффектов небольшое, не имеет мутагенного действия, поэтому может применяться при беременности.
Напроксен (напросин, анапрокс)
Назначается в суточной дозе 500-1000 мг, разделённой на 2 приёма.
Диклофенак-натрий (ортофен, вольтарен, реводин)
Одни из наиболее хорошо переносимых и активных НПВС, способен ингибировать простагландин-синтетазу, чем объясняется его свойство накапливаться в очаге воспаления и обеспечивать противовоспалительный эффект. Действующая доза обычно около 150 мг/сут, разделенная на 3 приёма (ретард-формы применяются 1 раз вдень). Выделяется из организма с мочой и калом. Из побочных эффектов чаще других встречаются головная боль и боли в животе.
Индометацин (метиндол, индоцид)
Одни из наиболее сильных ингибиторов синтеза простагландинов, не рекомендуется для применения в качестве анальгетика. Хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, метаболизируется в печени, треть выделяется с калом, остальное с мочой. Препарат является стандартным НПВС, с ним часто сравнивают другие средства. Действующая доза обычно около 200 мг/сут, разделённая на 3-4 приёма. Терапевтическая концентрация в крови сохраняется 4-5 ч, при применении свечей несколько дольше. Препарат более токсичен, однако часто более эффективен, чем аспирин и другие НПВС. Побочные эффекты встречаются у 20% больных, среди них - реакции со стороны нервной и пищеварительной систем, почек, глаз, лейкопения.
Cyлиндак (клинорил)
Сходен с индометацииом, но имеет большую длительность действия и меньшую выраженность побочных эффектов, обычно назначается в суточной дозе 400 мг и 2 приема. Пища незначительно снижает всасывание препарата. Из побочных эффектов чаще других встречаются запоры, боди в животе, тошнота. Несколько более активен, чем другие НПВС, при болезни Бехтерева.
Мефенамовая кислота (понстел)
По противовоспалительной активности ycтyпaeт салицилатам. Пo аналгезирующей активности равноценна бутадиену и превосходит салицилаты, а по жаропонижающему действию равна этим препаратам. Суточная доза 1.5-3 г делится на 3-4 приема. Мефенамовая кислота токсичнее aспирина, ее не следует применять дольше одной недели или назначать детям.
IIupoксикам (роксикам, фелден)
Является ППВС новой структуры с длительным периодом полувыведения, позволяющим принимать его 1 раз в день. Он быстро всасывается в желудке и в проксимальной части тонкой кншки - через час концентрация лекарства в плазме равна 80% от максимальной. Выводится ночками в виде глюкуронида и в меньшем количестве и неизменном виде. Назначается по 10-20 мг/сут однократно. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта возникают у 20% пациентов. Другие побочные эффекты включают головокружение, головную боль, звон в ушах, кожные сыпи.
Парацетамол
Обладает слабым противовоспалительным действием, в связи с чем в ревматологии используется редко. Разовая доза для взрослых 0.5 г. максимальная 1 г. Кратность назначения - до 4 раз в сутки. Максимальная суточная доза - до 4 г. Побочные эффекты схожи с салицилатами, при длительном применении в высоких дозах возможно гепатотоксическое действие.
Диметилсульфоксид (димексид)
В виде 50% р-ра для наружного применения обладает способностью проникать через кожу и усиливать проникновение через кожу других лекарственных веществ. Оказывает противовоспалительное и аналгезирующее действия, также обладает умеренным антисептическим и фибринолитическим эффектами. Препарат применяется (после лекарственной пробы на переносимость) в виде аппликаций на пораженный сустав в течение 20-30 мин 1 раз в сутки в чистом виде или в сочетании с салициловым натрием (2.5 г на 1 процедуру), анальгином (0.5 г), гидрокортизоном (12,5 мг). Курс лечения - 10-15 процедур. Побочные действия включают зудящий дерматит, редко бронхоспазм. Противопоказан при выраженных нарушениях функции печени или почек.
Глюкокортикостероиды (ГК)
Препараты естественных гормонов: Кopmизoн, Гидрокортизон.
Синтетические аналоги: Преднизон, Пpеднизoлoн. Метилпpеднизoлoн. Беклометазoн. Деперзолон. Дексаметазон. Триамцинолон, Бетаметазон.
ГК - единственная группа лекарств, сочетающая выраженные противовоспалительные и иммунодепрессивные свойства. Их противовоспалительный эффект ярко выражен. Механизм его связан со стабилизацией мембран, в том числе лизосомальных, уменьшением проницаемости сосудов, угнетением пролиферации фибробластов и синтеза коллагена. ГК ингибируют фосфолипазу А2 - фермент, отвечающий за высвобождение арахидоновой кислоты из мембранных липидов, подавляют экспрессию циклооксигеназы (COXII), блокируя синтез простагландинов, тромбоксанов и ряда других эйкозаноидов. Механизм иммунодепрессивного действия определяется избирательным торможением функции и развития лимфоцитов. Вместе с тем ГК не влияют на общий ход заболевания (РА), и несмотря на угнетение воспаления, деструкция кости и хряща продолжается, поэтому их назначают, главным образом, при обострениях заболевания. Когда преднизолон и его аналоги применяются для долгосрочной терапии, его доза не должна превышать 10 мг/сут. Прием ГК через день при РА неэффективен: у пациентов вновь появляются симптомы заболевания в тот день, когда они не принимают препарата.
Стандартным ГК является предпизолон, именно на него ориентированы схемы лечения. Кортизон системно практически не применяется из-за меньшей эффективности и худшей переносимости, триамциполон при длительном применении вызывает атрофию мышц, слабость, исхудание и оказывает более выраженное ульцерогенное действие по сравнению с преднизолоном. Дексаметазон более других ГК задерживает жидкость в организме. Предпочтительным является использование преднизолона, метилпреднизолона или бетаметазона (самый активный кортикостероид).
Применяют ГКС в режиме нисходящей терапии, темпы снижения до поддерживающей дозы зависят от формы заболевания. В случае суставной формы РЛ назначаются небольшие дозы преднизолона (15-20 мг/сут) или эквивалентное количество других препаратов. Первое уменьшение дозы проводится после достижения клинического улучшения, но не раньше чем через неделю от начала лечения. В дальнейшем суточные дозы продолжают снижать (в среднем на 1.25 мг преднизолона в неделю). Курсовые дозы преднизолона (преднизона) - около 500-600 мг, триамсинолона 400-500 мг, дексаметазона 70-80 мг. При суставно-внсцеральной форме РА поставляющая доза преднизолона составляет 40-60 мг/суткн (15-20 мг при активности 1 степени). Если в течение 24-48 ч состояние больного не улучшается, дозу препарата увеличивают на 25-30%. При быстром прогрессировании системных проявлений (нефротического синдрома, миокардита, перикардита и др.) более оправдана пульс-терапия (применение короткого курса высоких доз), например, метилпреднизолона по 1000 мг 3 дня с последующим переходом на умеренные дозы (менее 30-40 мг/сут).
При коротких курсах лечения осложнения кортикостероидной терапии редки. При длительном применении развиваются характерные для ГК осложнения: развитие артериальной гипертонии, сахарного диабета, синдрома Кушинга, остеопороза, язвы желудка, катаракты, миопатии, нарушений менструального цикла. Следует особо отметить, что при длительной многолетней кортикостероидной терапии развивается стойкая недостаточность коры надпочечников, приводящая в ряде случаев к смерти в связи с неожиданными стрессовыми ситуациями (операции, травмы). Поэтому даже при умеренной дополнительной нагрузке на надпочечники следует повысить суточную дозу ГК на одну таблетку за день до повышения нагрузки и вернуться к прежней дозе через день после прекращения нагрузки. Для предотвращения подавления функции надпочечников ГК назначаются утром в период нарастания эндогенной кортизоловой активности).
Гидрокортизон (кортизон, солюкортеф)
Обладает минералокортикоидной активностью, принимаемой за 1. Его эквивалентная доза (по отношению к 5 мг преднизолона) - 20 мг.
Преднизон
Обладает минералокортикоидной активностью, равной 0.8. Эквивалентная доза - 5 мг. 1/2 - 60 мин. Начальная доза внутрь для взрослых - 25-50 мг/сут на 2-3 приема, поддерживающие дозы - 10-5- 2 мг.
Ilpeднизолон
Один из наиболее часто используемых оральных ГК. Его минералокортикоидная активность составляет- 0,8. Начальная доза внутрь 1 5-20-40-60-100 мг/сут, поддерживающая доза - 5-10 мг.
Метилпреднизолон (метилпред, урбазон)
Аналог преднизолона, практически не обладающий минералокортикоидной активностью и не задерживающий выведения натрия. Противовоспалительная активность несколько выше, чем у преднизолона: эквивалентная доза 4 мг. Начальная доза - 12-40 мг/сут, поддерживающая - 4-12 мг.
Триамсинолон (кенакорт, noлькортолон, берликорт, ледеркopm, кеналог)
По сравнению с преднизолоном имеет более сильный противовоспалительный эффект и меньшую минералокортикоидную активность (0,05), способствует выведению натрия и жидкости, что позволяет использовать eго при сердечной декомпенсации, асците, нефротическом синдроме. Действие на углеводный обмен в 2-3 раза выраженнее, чем у преднизолона. Эквивалентная доза -4 мг. Кратность в/м введения препарата (кеналог-40) - раз в 2 нед (в месяц) по 1-2 мл. Доза для приема внутрь 8-16-20 мг/сут с последующим: ее медленным снижением.
Дексаметазон (дексазон)
В терапевтических дозах (2-3 мг/сут) относительно мало влияет на обмен электролитов и не вызывает задержки натрия и воды в организме (минералокортикоидная активность 0,05). Эквивалентная доза 0.75 мг. Обычная доза для приема внутрь равна 2-3 мг/сут на 2-3 приема, и тяжелых случаях - до 6 мг/сут, поддерживающая доза - 0.5-1 мг/сут.
Малые иммунодепрессанты
Производные 4-аминохинолина: Xлорохина дифосфат, Гидроксихлорохина дифосфат.
Препараты золота: Cанокризин, Mиoкризин, Кризанол, Ауранофин.
D-пеницилламин.
Хиполиновые производные оказывают слабое иммуподепрессивнoе и противовоспалительное действие. Они тормозят развитие лимфоидных клеток, подавляя реакдивиость Т-лимфоцитов в отношении митoгенов, угнетaют хемотаксис лейкоцитов, стабилизируют лизосомальные мембраны, обладают антипролиферативным свойством, угнетают метаболизм нуклеиновых кислот и захватывают свободные радикалы. Однако убедительные доказательства способности хинолинов замедлять прогрессирование эрозивных изменений костей отсутствуют.
Хинолиновые препараты, как правило, назначаются пациентам с медленно прогрессирующим течением РА, у которых не получен достаточный эффект от применения ППВС. Их действие проявляется спустя 4-12 под приема, максимум его наблюдается через 6-10 мес. при отсутствии эффекта в течение года препараты отменяют. Часто их применяют совместно с ППВС, во взаимодействие с другими противоревматическими средствами они не вступают.
Хинолиновые производные переносятся достаточно хорошо, иногда возникают признаки раздражения желудочно-кишечного тракта, кожные реакции, головные боли, депигментация волос. Наиболее серьёзное осложнение - хлорохиновая ретинопатия. Противопоказаний к назначению 4-aминолинов практически нет, осторожность требуется при заболеваниях сетчатки, поражениях печени, психозах, выраженных цитопениях.
Препараты золота занимают одно из ведущих мест в базисной терапии РЛ, хотя точный механизм их действия неизвестен. Возможно, это изменение морфологии и функции макрофагов. Золоту приписывают также другие эффекты: ингибирование активности лизосомальных ферментов и высвобождения гистамина из тучных клеток, инактивация С-компонента комплемента, подавление фагоцитарной активности полиморфноядерных лейкоцитов, снижение количества циркулирующих лимфоцитов, угнетение высвобождения простагландина Е2 из синовиальных клеток и высвобождения лейкотриенов В4 и С4 из полиморфноядерных лейкоцитов.
Терапия золотом показана при активном РА пациентам, у которых после 3-4 мес. лечения НПВС и хинолиновыми препаратами сохранились признаки активного синовита. Кандидатами для терапии золотом являются и больные с активным воспалением и эрозивными изменениями костей на более поздних стадиях заболевания, пациенты с ювенильным РА и с РА при наличии синдрома Шегрена. Препараты не назначают вместе с пеницилламином, так как последний выводит золото из организма.
Препараты концентрируются, главным образом, в синовиальных мембранах, но попадают в печень, почки, селезенку, надпочечники, лимфатические узлы и костный мозг. В течение недели выводится с мочой и калом 40% лекарства, через месяц после в/м введения препарата 75-80% его выводится из организма. Парентеральные формы обычно назначают по 50 мг в/м 1 раз в неделю до достижения курсовой дозы 1000 мг. При отсутствии осложнений и хорошем эффекте терапию можно продолжать неограниченное время, увеличивая интервалы между приемами до двух, трех и четырех недель. Клиническое улучшение обычно наблюдается после нескольких месяцев лечения (до 4).
При лечении препаратами золота могут возникать: зудящий дерматит, тромбоцитопения, лейкопения, панцитопения, протеинурия, редко - апластическая анемия (может быть фатальной). Другие побочные эффекты включают стоматит, пигментацию кожи, энтероколит, холестатическую желтуху, периферическую нейропатию, легочные инфильтраты и отложения золота в роговице глаза.
Пеницилламин являемся аналогом аминокислоты цистеина. В клинике используется D-изомер. Механизм его действия связан с разрывом дисульфидных групп макроглобулиновых комплексов, в том числе и РФ, что в итоге приводит к снижению уровня последнего в сыворотке крови. Препарат влияет также на лимфоидно-плазматическую инфильтрацию синовиальной оболочки, где происходит образование РФ, угнетает синтез коллагена, увеличивая содержание его растворимых фракций. Как и препараты золота, он может замедлять прогрессирование деструкции кости и хряща.
D-пеницилламин показан пациентам с активными, прогрессирующими эрозивными ревматоидными поражениями, которые не поддаются лечению препаратами золота. При серонегативных артропатиях препарат не применяют.
Побочные эффекты от приема препаратов золота и пеницилламина схожи, по последний более токсичен, что ограничивает его применение. Препарат может провоцировать аутоиммунные заболевания, в том числе синдром Гудпасчера, системную красную волчанку, гемолитическую анемию и тиреоидит.
Xлорохина дифосфат (делагил, хингамин, peзoxuн)
Применяется в дозе 250 мг/сут после еды. реже - 500-750 мг/сут.
Гидроксихлоpoxина сульфат (плаквенил)
Переносится лучше делагила. Его начальная доза - 400 мг/сут, при достижении клинического эффекта она снижается до 200 мг/сут.
Kpизанол
Смесь кальциевой и натриевой солеи 1-ауротио-пропапол-2-сульфоновой кислоты с глюконатом кальция, суспензированная в персиковом масле. Содержит от 33.5 до 35% золота. Применяется по 17-51 мг в/м раз в неделю, курсовая доза 1-1,5 г.
Mиокризин
Применяется, начиная с 10 мг, раз в неделю, затем дозу повышают по 10-15 мг до 50 мг. По достижении эффекта инъекции выполняют 1 раз в 2, а затем в 3 нед. Эффект проявляется после введения 200-400 мг золота и постепенно нарастает.
D-пенициламин
Назначают сначала по 125-250 мг/сут в течение 1-3 мес. При отcyтствии побочных эффектов и клинического улучшения дозу удваивают. Если эффекта не отмечается через 3-4 мес., дозу поэтапно (1 раз в месяц) повышают до 750 мг/сут (по 250 мг 3 раза в день).
Большие иммунодепрессанты
Антиметаболиты пуриновых основании и фолиевой кислоты:
Aзатиоприн, Мepкаптопурин, Метотрексат, Aзосерин.
Алкилирующие соединения: Хлорам6уцил, Циклофосфамид. Противоопухолевые антибиотики: Дактиномицин, Циклоспорин А, Растительные алкалоиды; Винкристин, Розевина сульфат. Антилимфоцитарные, антитимоцитарные и моноклональные антитела; гетерогенный антилимфоцитарный гло6улин (АЛГ), антилимфоцитарный гло6улин (АЛГ),
Антиметаболиты пуриновых оснований и фолиевой кислоты по своей химической структуре подобны естественным веществам, встречающимся в живом организме. Они вступают в биохимические реакции и, вытесняя естественные метаболиты, тормозят скорость обменных процессов в клетке. Результатом их действия является гибель клеток (цитотоксический эффект). Иммуносупрессия, скорее всего, является результатом вмешательства в метаболизм нуклеиновых кислот на этане активации клеточной пролиферации, происходящей после антигенной стимуляции. Азатиоприн обладает также некоторым противовоспалительным действием. Вследствие тяжести побочных эффектов, особенно онкогенных, гепатотоксических, гематологических, антиметаболиты как и все прочие большие иммунодспрессанты следует назначать только при неэффективности других средств. Обладая выраженной антипролиферативной активностью, антиметаболиты замедляют деструкцию кости и хряща при РА. Эффект такой терапии обычно проявляется не сразу - на это требуется от четырех недель до года лечения.
Алкилирующие средства, вступая в реакции с белками и нуклеиновыми кислотами, угнетают ферментные системы, образуют поперечные связи в ДПК, что существенно нарушает жизнеспособность клетки. Их иммунодепрессивный эффект, главным образом, связан с разрушением пролиферирующих лимфоидных клеток, хотя показана возможность алкилирования и некоторых из покоящихся клеток. Нa фоне лечения у 40-50% больных наблюдается снижение резистентности организма к инфекциям, достаточно часто возникают диспептические явления, значительная лейкопения, тромбоцитопения. К числу наиболее тяжелых осложнений относятся опоясывающий лишай, прогрессирование почечной недостаточности и амилоидоза. Необходимо учитывать также возможность более частого развития онкологических заболеваний и тератогенный эффект, вследствие чего алкилирующие агенты следует с осторожностью назначать молодым людям, особенно женщинам.
Противоопухолевые антибиотики рассматриваются как перспективные средства, что связано с их выраженным антилимфоцитарным действием. Препараты этой группы активно используются в трансплантологии, при РА чаще используется циклоспорин А.
Антилимфоцитарные и антитимоциарные и моноклональные антитела, полученные с помощью иммунизации крупных животных лимфоидиыми клетками человека или методом гибридомы, являются антисыворотками. В ревматологии используется их иммуподепрессивное и иммуномодулирующее действия. Они являются самым избирательным средством воздействия на иммунную систему.
Meтотрексаm (аметоптерин)
Ингибитор дигидрофолатредуктазы и сильный иммунодепрессант, при PA дает эффект и малых еженедельных пероральиых дозах (“низкодозная пульс-терапия”). В первый день дается 2,5 мг однократно, во 2-й день 5 мг на двухкратный прием, далее - по 7,5 мг в неделю длительно. Но даже в такой низкой дозе препарат обладает значительной токсичностью. При лечении РА метотрексатом наиболее часто встречались такие осложнения, как язвы слизистых оболочек, почти у 40% пациентов при длительной терапии возникает прогрессирующая дозозависимая гепатотоксичность в форме изменения активности ферментов и цирроза.
Азатиоприн (имуран)
Имидазольное производное меркаптопурина, функционирует как структурный аналог или антиметаболит. Суточная доза составляет 1.5-2 мг/кг массы (150-200 мг/сут), поддерживающая доза - 50 мг/сут. Препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, метаболизируется сначала до меркаптопурина, определяющего действие препарата, далее до 6-тиомочевой кислоты и выводится с мочой. Небольшое его количество выводится почками в неизмененном виде. Главный токсический эффект азатиоприна подавление функции костного мозга, обычно проявляющееся в виде лейкопении, хотя может наблюдаться анемия, тромбоцитопения и кровотечения.
Циклофосфамид (циклофосфан)
Является наиболее сильным из синтезированных на сегодняшний день иммуподепрессантов. В ревматологической практике назначается по 100-150 мг/сут на 3-4 приема, поддерживающая доза - 50 мг/сут.
Хлорамбуцил (лейкepaн, xлopбутин)
Обладает по сравнению с циклофосфамидом менее выраженным цитостатическим действием и противовоспалительной активностью. Режим дозирования 10-15 мг/сут на 3-4 приема, поддерживающая доза 2 мг/сут.
Циклоспорин А (сандиммун),
Жирорастворимый пентидный антибиотик, нарушающий на ранней стадии дифференциацию Т-клеток и блокирующий их активацию. Он подавляег in vitro транскринию генов, кодирующих интерлейкин 1-2, интерферон-гамма и другие факторы, продуцируемые антигенстимулируемыми Т-клетками. При пероральном приеме всасывается 20-50% препарата. Принятая доза почти полностью метаболизируется и выводится с желчью. При приеме внутрь в дозе 7,5 мг/кг/день или менее циклоспорин дает выраженный терапевтический эффект в пределах 6 нед после начала лечения. Препарат нефро- и гепатотоксичен, по сравнению с другими иммунодепрессантами обладает значительно меньшей токсичностью в отношении костного мозга.