Нарушение жирового обмена
1. Гиперлипидемия (активация липолиза). Увеличение в крови ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) и ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности)
2. Гиперкетонемия, кетонурия = кетоз
а) Избыточная продукция кетоновых тел
липолиз ® СЖК в крови ® поступление в печень ® активация бета-окисления ® Ацетил-КоА ® повышенный синтез кетоновых тел (ацето-уксусной кислоты, бета-оксимасляной кислоты, ацетона)
б) Нарушение утилизации кетоновых тел как источника энергии в цикле Кребса
3. Жировая инфильтрация печени (увеличение поступления СЖК в печень, сниженный синтез липопротеидов и секреции их в кровь)
Нарушение белкового обмена:
1. Снижение синтеза белка (нарушение трансмембранного транспорта аминокислот вследствие дефицита инсулина, деградация полисом, нарушение процессов трансляции) ® гипераминацидемия, аминацидурия
2. Активация катаболизма белка ® отрицательный азотистый баланс, гиперазотемия
3. Снижение синтеза антител и резистентности организма к инфекциям
Диабетическая кома
Патогенез:
· кетоз (кетоновые тела подавляют тканевое дыхание)
· гиперосмоляльная дегидратация
· ацидоз (высокий уровень молочной кислоты)
· высокий уровень катаболизма белка ® гиперазотемия
Виды диабетической комы:
кетоацидотическая | гиперосмоляльная | молочнокислая |
высокий уровень кетоновых тел, значительная гипергликемия | очень высокий уровень глюкозы в крови, значительное повышение осмотического давления крови, уровень кетоновых тел повышен незначительно (т.к. имеющийся уровень инсулина достаточен для окисления жиров) | увеличен уровень молочной кислоты при незначительном увеличении глюкозы крови и кетоновых тел |
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1. Макроангиопатии - атеросклеротическое поражение сосудов.
· гиперлипидемия, высокий уровень ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности), ЛПНП (липопротеидов низкой плотности), снижение ЛПВП (липопротеидов высокой плотности), гликозилирование белков сосудистых мембран.
· Повышенная адгезивность тромбоцитов
· Гипертензия
Инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей
2. Микроангиопатии – утолщение базальных мембран за счет гликозилирования коллагена
![]() | ![]() | ![]() |
Нефропатия нейропатия ретинопатия
(нарушение функции нарушение функции (слепота)
почек) ЦНС, полиневриты
Продукты гликозилирования белков
Рецепторы клеток
![]() | ![]() |
Снижение удаления ЛПНП высвобождение цитокинов, эмиграция
из эндотелиальных клеток стимуляция пролиферации моноцитов
фибробластов и
гладкомышечных
клеток
Ангиопатии
Нарушение обмена спиртов
Для поступления глюкозы в инсулиннезависимые ткани: нервную ткань, хрусталик, почки, сосуды - не требуется инсулин.
Гипергликемия ® увеличение внутриклеточной глюкозы ® превращение глюкозы в сорбитол, фруктозу ® осмотического давления внутри клеток ® поступление воды в клетки ® повреждение клеток (помутнение хрусталика).