Изменения в крови и моче при Р. Ац

Изменения в крови	Изменения в моче
При остром Р.Ац. (часто некомпенсированном, поскольку компенсаторные механизмы не успевают включиться): - РаСО₂ увеличено (если больше 60 мм.рт.ст. – абсолютное показание к искусственной вентиляции легких). - рН снижается ниже нормальных значений. - НСО в норме. - ВЕ, ВВ, АВ, SВ в норме. При хроническом Р.Ац. (продолжительность более 48 часов) включаются все механизмы компенсации:	Показатели в норме
- РаСО₂ выше нормы.	- Увеличение титрационной кислотности.
- рН в норме.	- Увеличение аммонийных солей.
- ВЕ > +2.5; ВВ, АВ, SВ выше нормы (компенсаторно).	- рН мочи кислая.
- Гипохлоремия (хлоридный сдвиг).

Изменения в организме при остром и тяжелом Р. Ац.

1. Нарушения в нервной системе нередко доходят до степени энцефалопатии (раздражительность, головные боли, анорексия, спутанность сознания, галлюцинации) в результате увеличения давления спинномозговой жидкости вследствие повышения мозгового кровотока в ответ на возрастание РаСО2 в артериальной крови.

2. По мере прогрессирования Р. Ац. присоединяются нарушения системного кровообращения (см. схему).

3. Гиперкапния вызывает (через повышение возбудимости блуждающего нерва) спазм бронхиол и усиление секреции слизи в них, что дополнительно затрудняет дыхание.

Газовый алкалоз (Г. Ал.)

1. Нарушение КОС, вызванные первичным снижением напряжения СО₂ в биологических жидкостях.

Причины Г. Ал.

1. Компенсаторная гипервентиляция легких при высотной или горной болезни. 2. Поражение мозга с перевозбуждением дыхательного центра (нарушение мозгового кровообращения, опухоли, травмы, инфекционные поражения мозга, отравление салицилатами). 3. Чрезмерная вентиляция легких с помощью аппарата искусственного дыхания. В клинических ситуациях Г. Ал. чаще вызывают острые расстройства сопровождающиеся синдромом гипервентиляции. 4. Невроз (чаще всего). 5. Тяжелая недостаточность кровообращения. 6. Респираторный дистресс синдром взрослых. 7. Анемия. 8. Эмболия легочной артерии и ее ветвей. 9. Пневмония, бронхиальная астма и другие легочные заболевания.

Компенсаторные механизмы

Снижение содержания гидрокарбоната в крови

Восстановление содержания Н₂СО₃ и протонов других кислот в крови

Увеличение потери гидрокарбоната почками, что уменьшает щелочной резерв крови и обусловливает выход ионов хлора из эритроцитов (для сохранения электронейтральности)

1. Уменьшается секреция протонов клетками канальцев почек. 2. Протоны высвобождаются в кровь из белков, клеток крови и костной ткани в обмен на катионы натрия, калия и кальция. 3. В клетках усиливается гликолиз (↑ концентрация лактата и пирувата - возможность формирования негазового ацидоза).