Изменения в крови и в моче при негазовом алкалозе

 

Изменения в крови Изменения в моче
1. Увеличение аниона гидрокарбоната (повышение ВВ, SВ, АВ, ВЕ > +2,3). 2. Увеличение рН крови. 3. Гипокалий-, натрий-, кальциемия. 4. Гипоксемия.   1. Увеличение щелочности мочи. 2. Снижение титрационной кислотности. 3. Повышение в моче гидрокарбоната натрия.

 

Нарушения в организме при негазовом алкалозе

 

Клинические проявления возникают при уровне аниона гидрокарбоната > 40мэкв/л.

1. Неврологические симптомы (делирий, судороги, тетания, головная боль – обусловлены, главным образом, гипокальциемией, гипоксией и гиперкапнией).

2. Возможны нарушения ритма сердца из-за гипокалиемии.

3. Обезвоживание – развивается в результате потери организмом большого количества гидрокарбоната натрия и, соответственно, воды.

 

Обобщенные краткие сведения об изменениях показателей КОС при типовых нарушениях приведены в таблице ниже.

Виды нарушений КОС Показатели КОС в артериальной крови
  рН SB BE pCO2
Декомпенсированный негазовый ацидоз   ↓ ↓ ↓ без/изм.
Компенсированный негазовый ацидоз   без/изм. ↓ ↓ ↓
Декомпенсированный газовый ацидоз   ↓ без/изм. без/изм. ↑
Компенсированный газовый ацидоз   без/изм. ↑ ↑ ↑
Декомпенсированный негазовый алкалоз   ↑ ↑ ↑ без/изм.
Компенсированный негазовый алкалоз   без/изм. ↑ ↑ ↑
Декомпенсированный газовый алкалоз   ↑ без/изм. без/изм. ↓
Компенсированный газовый алкалоз   без/изм. ↓ ↓ ↓

 

Всегда надо помнить, что у обследуемого пациента одновременно могут развиваться 2 и более нарушений КОС. В таких случаях формируются сочетанные варианты изменения показателей КОС и симптомов. Понятно, что смешанные нарушения приводят к более существенным нарушениям рН, чем комбинация алкалозов с ацидозами, где отклонения рН определяются преобладающим из разнонаправленных отклонений. Примеры комбинированных нарушений КОС приведены ниже.

 

Смешанный метаболический и дыхательный ацидоз

 

Смешанный респираторный и негазовый алкалоз

 

Комбинация метаболического ацидоза с газовым алкалозом

 

Комбинация метаболического алкалоза и газового ацидоза

 

Комбинация метаболического ацидоза с метаболическим алкалозом

Возможны и тройные сочетания нарушений КОС. Следовательно, диагностика нарушений КОС не может быть полностью основана на оценке лабораторных данных. Обязательным остается учет анамнеза и симптомов заболеваний.

 

 

ЛИХОРАДКА

Виды, патогенез

Лихорадка (febris, pyrexia) – повышение температуры тела в результате изменения деятельности центра терморегуляции под действием пирогенных веществ

 

Виды

 

Инфекционная лихорадка   Неинфекционная лихорадка
бактерии, вирусы, грибки, простейшие, гельминты   ¯   Причины асептическое воспаление, ожоги, травмы, кровоизлияния инфаркты, аллергические реакции, опухоли ¯
экзопирогены   Продукты первичной и вторичной альтерации тканей

Активация мононуклеарных фагоцитов, гранулоцитов

¯

синтез эндопирогенов: интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), ФНО (фактора некроза опухолей)

¯

­синтез ПГЕ (простагландинов) в эндотелии капилляров мозга

¯

­цАМФ в термочувствительных нейронах переднего гипоталамуса

¯

­чувствительности холодочувствительных нейронов,

¯чувствительности теплочувствительных нейронов

¯

смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий

уровень

 


¯теплоотдачи: ­ теплопродукции:

-сужение периферических сосудов - сократительный термогенез

-¯ потоотделение - несократительный термогенез

Стадии лихорадки

ТП ТО
тп
тп
тп

       
   


 


St. incrementum St. fastigium St. decrementum

ТП – теплопродукция; ТО – теплоотдача

 

I. Стадия подъема температуры (St. Incrementum)  
    ¯ потоотделения   ¯ теплоотдачи в окружающую среду   ­ тонуса симпатической нервной системы ¯ сужение сосудов кожи ¯ снижение температуры кожи ¯ возбуждение терморецепторов   Озноб, мышечная дрожь, сокращение мышц волосяных мешочков (гусиная кожа)     ­ теплообразования (сократительный термогенез)         Усиление обмена веществ в печени, разобщение окисления и фосфорилирования (несократительный термогенез)
       

 

Теплообразование преобладает над теплоотдачей преимущественно за счет ¯ теплоотдачи.  

 

 

  II.Стадия стояния температуры на высоком уровне (St. Fastigium)
­ тонуса парасимпатической нервной ¯ расширение сосудов кожи ¯ чувство жара, гиперемия, кожа горячая на ощупь ¯ ­теплоотдачи во внешнюю среду
   

теплоотдача = теплопродукции

III. Стадия снижения температуры (St. Decrementum)

Теплоотдача превышает теплопродукцию за счет расширения сосудов кожи и повышения потоотделения.

Различают:

1. Литическое (постепенное) снижение температуры

2. Критическое (резкое) снижение температуры

 

Теплопродукция возвращается к норме, теплоотдача повышена.

ВИДЫ ЛИХОРАДКИ ПО СТЕПЕНИ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ

 

субфебрильная 37,1 – 37,9 оС

умеренная 38,0 - 39,0 оС

высокая 39,0- 40,9 оС

гиперпиретическая 41,0 оС и выше

 

Виды лихорадки в зависимости от колебаний суточной t0 тела

ПОСТОЯННАЯ – F. CONTINUA     Суточные колебания температуры не превышают 1 оС (брюшной и сыпной тиф, крупозная пневмония)
ПОСЛАБЛЯЮЩАЯ –F.REMITTENS     Суточные колебания температуры 1-2 оС (вирусные и бактериальные инфекции, экссудативный плеврит)
ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯ – F.INTERMITTENS   Большие колебания температуры с падением ее по утрам до нормы (гнойная инфекция, туберкулез, малярия)
ИСТОЩАЮЩАЯ – F.HECTICA   Суточные колебания температуры 3-5 оС (сепсис, гнойная инфекция)
ВОЗВРАТНАЯ – F. RECURRENS   Чередование лихорадочных и безлихорадочных периодов длительностью 2-7 суток (возвратный тиф, малярия)
АТИПИЧНАЯ - F. ATHYPICA F. INVERSA Нарушение циркадного ритма. Утренняя температура выше вечерней. (сепсис)

 

Роль интерлейкина – 1 в патогенезе лихорадки

­ синтез

ЦНС АКТГ печень

сонливость ­синтеза С-реактивного,

белка, церулоплазмина

 

ИЛ-1
ИЛ-1 красный костный мозг

­ лейкопоэз


иммунная система мышцы ­активность Т и В лимфо- ­протеолиз

цитов

расширение сосудов,­проницаемости,¯ артериального давления