Нарушение функции канальцев почек. Причины, механизмы развития. Ренальные и экстраренальные проявления при нарушении функции канальцев. Оценка концентрационной способности почек

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №1

1. Патофизиология как фундаментальная наука и теоретическая основа современной медицины. Методы патофизиологии. Значение эксперимента в развитии патофизиологии в современной медицине. Значение моделирования, его возможности и ограничения.

Патфизо - наука, изуч нарушенные функции больного организма и ставящая своей задачей выяснение наиболее общих закономерностей возникновения, течения и исхода заболевания. Объектом исследов- больной организм, предметами служат: 1) выяснение общих и частных механизмов, лежащих в основе резистентности организма, возникновения, развития и завершения патологических процессов и болезней; 2) изучение типовых пат процессов, различная комбинация которых определяет клиническую картину заболеваний; 3) выявление специфичных для отдельных органов и систем типовых форм нарушений функций и их восстановле четыре основные группы методов: 1. Эксперимент на живых объектах. Осуществляется на различных видах животных, на отдельных органах, тканях, клетках и субклеточных структурах. основные методы эксперимента: метод выключения — удаление или повреждение какого-либо органа и сравнение появившихся симптомов с клинической картиной заболевания при предполагаемом поражении функции того же органа у человека; метод включения — введение в организм животных различных веществ, экстрактов из тканей, гормонов и сравнение полученных результатов с результатами аналогичных воздействий при тех или иных заболеваниях человека; метод раздражения — изменение функции того или иного органа путем различных воздействий; метод изолированных или «переживающих» органов; метод тканевых культур, который позволяет изучать процессы малигнизации и оценивать эффективность противоопухолевых препаратов; метод сравнительной патологии — изучение в сравнительном аспекте 2 клиническая патофизиология с широким использованием высокоинформативных биофизических, биохимических, электрофизиологических непосредственно в клинике. 3. Методы физического и математического моделирования. Построение математических моделей 4. теоретическая разработка философских и методологических аспектов.

Значение патофизиологии 1. Для диагностики 2. Для прогноза 3. Для терапии: лечение может быть этиологическим, патогенетическим, и симптоматическим. 4. Для профилактики: она может быть этиологической, патогенетической.

2. Обезвоживание организма. Основные виды. Нарушения, возникающие при различных формах дегидратации.

обезвоживание – состояние формирующиеся в рез-те недост пост жидкости в орг-м в следствии водного голодания, атрезии пищевода, бессозн сост больного, в рез-те повыш потери жидкости в связи с диарей рвотой кровопот полиурией усил потоотде, выражен экссудацией при обширн обжогах. Гипергидратация, гипергидратация: Гипогидратация-возникает вследствие ↓поступления воды в организм или ↑ ее потери. Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом. Изоосмолярная гипогидратация - пропорциональное ↓ объема жидкости и электролитов вне клетки ,возникает после кровопотери, но существует недолго.Гипоосмолярная гипогидратация - развивается вследствие потери жидкости, обогащенной электролитами. Гиперосмолярная гипогидратация - развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнуть вследствие диареи, рвоты, полиурии, профузного потоотделения. Гипергидратация. возникает вследствие ↑поступления воды в организм или ↓ ее выведения. Изоосмолярная гипогидратация - можно воспроизвести, вводя в организм ↑ объем физ р-ра→ временная гипергидрия. Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно во внеклеточном и клеточном секторах. Внутриклеточная сопровождается нарушениями ионного и кислотно-основного баланса, мембранных потенциалов клеток. При водном отравлении наблюдается тошнота, многократная рвота, судороги возможно развитие комы.Гиперосмолярная гипергидратация - в случае вынужденного использования морской воды в качестве питьевой. ↑ электролитов во внеклеточном пространстве →гиперосмии, поскольку плазмолемма не пропускает избытка ионов в клетку→часть клеточной воды перемещается в интерстициальное пространство. В результате внеклеточная гипергидратация ↑,хотя степень гиперосмии ↓.

3. Задача №1.

Пациент М., 43 лет, страдающий тяжелым хроническим гастритом и энтеритом, обратился к врачу с жалобами на частые поносы, нарастающее недомогание, слабость, похудение, распространенные отеки. При обследовании выявлены: гипохромная анемия, признаки полигиповитаминоза, надпочечниковой недостаточности и иммунодефицита.

Лабораторное исследование кала: креаторея, стеаторея, амилорея.

Результаты аспирационной энтеробиопсии: сниженная активность ферментов
фракции полостного и пристеночного пищеварения, атрофия микроворсинок
энтероцитов.

Вопросы:

1. Как Вы обозначите описанный симптомокомплекс? Ответ аргументируйте.

2. Каковы возможные причины и патогенез этого синдрома?

3. Какими расстройствами пищеварения характеризуется описанный синдром у пациента и почему?

4. Каков патогенез каждого из перечисленных симптомов? Ответ обоснуйте.

1. Синдром нарушения всасывания в кишечнике (синдром мальабсорбции). Отмечено нарушение всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов; нарушение их переваривания под действием пищеварительных ферментов ЖКТ.

2. Причина – хронические воспалительные заболевания ЖКТ (хрон.гастрит и энтерит), атрофия слизистой кишечника. Патогенез: нарушение всасывания обуславливает поносы (повышение в кишечнике осмотически активных веществ) и другие симптомы недостаточности всасывания продуктов переваривания белков, жиров, углеводов, витаминов.

4. Частые поносы (невсосавшиеся вещества повышают осмотическое давление в кишечнике); недомогание, слабость, похудение (недостаточное поступление в организм энергетического и пластического материала), отёки (нарушение всасывания аминокислот, гипоальбуминемия); гипохромная анемия (нарушение всасывания железа); полигиповитаминоз (нарушение всасывания витаминов); надпочечниковая недостаточность и иммунодефицит (из-за недостатка питательных веществ развивается плюригландулярная недостаточность эндокринных желез и иммунодефицит). Креаторрея (мышечные волокна в кале - недостаток всасывания белков), стеаторрея (жир в кале – недостаток всасывания жиров), амилоррея (крахмал в кале – недостаток всасывания углеводов).

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №2

1. Определение понятий «здоровье» и «болезнь». Критерии отличия болезни от здоровья. Общие принципы классификации болезней. Возможные исходы болезни. Смерть клиническая и биологическая. Принципы реанимации.

Определений понятия «здоровье» очень много. Согласно ВОЗ, это состояние полного физического, душевного и социального благополучия организма, допускающего наиболее полноценное его участие в различных видах общественной трудовой деятельности. Однако представляется, что большинство определений можно свести по сути к следующему: здоровье— это нормальное состояние организма.

В медицине понятие «болезнь» обычно применяют в двух значениях. Более «узкий» вариант используют для обозначения конкретного заболевания (пневмонии, гастрита, анемии и др). В этом варианте термин «болезнь» свидетельствует о факте возникновения у конкретного человека определенной болезни, конкретной нозологической формы. Второй вариант понятия «болезнь» используется для обозначения состояния, качественно отличающегося от состояния здоровья, т.е. как своеобразной формы жизнедеятельности организма, особого биологического явления.

Сейчас чаще используется следующее определение: болезнь —это нарушение нормальной жизнедеятельности организма, возникающее под влиянием вредных для него факторов внешней среды и характеризующееся ограничением приспособляемости и снижением трудоспособности человека при одновременной активации защитно-компенсаторных механизмов.

Исходы болезней:1. полное выздоровление,2 выздоровл с остаточн явлениями,3 переход забол в хрон форму,4. смерть. Клиническая 7 минут, биологическая после 7

Рецидив — возобновление или усугубление проявлений болезни после их временного исчезновения, ослабления или приостановки болезненного процесса (ремиссии). Рецидивирующее течение характерно для некоторых инфекционных заболеваний (брюшной и возвратный тиф, бруцеллез, малярия; при таких состояниях, как подагра, ревматизм и др.).

Если к основному заболеванию присоединяется другой патологический процесс или другое заболевание, не обязательные для данной болезни, но возникшие в связи с ним, то говорят об осложнении (корь — воспаление легких).

Обострение— стадия течения хронического заболевания, характеризующаяся усилением имеющихся симптомов или появлением новых.

По продолжительности течения различают острое заболевание (до 2 недель), подострое (от 2 до 6 недель), хроническое (свыше 6–8 недель).

Выздоровление —один из исходов болезни, заключающийся в восстановлении нормальной жизнедеятельности организма после болезни. О выздоровлении судят по морфологическим, функциональным и социальным критериям. Когда нет морфологического и функционального восстановления, то очень важна социальная реабилитация. Следует помнить о том, что выздоровление не является возвратом к исходному состоянию (аппендэктомия). Различают полное и неполное выздоровление. Последнее характеризуется неполным восстановлением нарушенных во время болезни функций, с ограничением приспособительных возможностей организма и трудоспособности.

Смерть —это самый неблагоприятный исход заболевания. Она может быть естественной (в результате старения) и преждевременной, которая бывает насильственной и от заболевания. Кроме того, выделяют смерть мозговую (внезапная гибель головного мозга на фоне всех здоровых органов, поддерживаемых ИВЛ) и соматическую, наступающую в результате необратимого, несовместимого с жизнью поражения какого-либо органа, органов или систем.

2. Отек. Механизмы развития различных видов отеков.

Отек - типовой пат процесс, который хар-ся ↑ воды во внесосудистом пространстве. В основе развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. факторов развития отеков: 1. Гемодинамический- возникает вследствие ↑ давления крови в венозном отделе капилляров→↓величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации.2. Онкотический- вследствие либо ↓ онкотического давления крови, либо ↑ его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена ↓ уровня альбуминов. 3. Осмотический- возникает и вследствие ↓ осмотического давления крови или ↑его в межклеточной жидкости. 4. Мембраногенный- формируется вследствие значительного ↑проницаемости сосудистой стенки. Почечные отеки-развив за счет нарушения проницаемости капилляров и ↑продукции альдостерона корой надпочечников, ↓онкотического давления белков плазмы крови (за счет их усиленного выведения с мочой) и ↑ внутрикапиллярного давления, которое способствует усиленной фильтрации жидкости в ткани и ↓ ее обратную реабсорбцию. Нарушение регулирующего действия альдостерона и антидиуретического гормона → расстройство выделения почками Na и воды. вначале появляются на лице, под глазами, далее могут охватывать все туловище и конечности. Аллергический отек. аллергические реакции → выброс вазоактивных веществ типа гистамина, которые расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызывают увеличение капиллярной проницаемости. Отек вследствие венозного застоя. венозный застой сопровождается полной несостоятельностью дренажной функции вен→ ↑ гидростатическое давление, сопровождающееся разрывом капилляров→отек и кровоизлияния. Отек вследствие лимфатического застоя. Когда лимфатический дренаж нарушен белок выходит из капилляров путем, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве.

Общий отек -в результате ↑ общего числа ионов Na и воды при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации ↓ или ↑ секреция альдостерона. Сердечный отек-Сердечная недостаточность сопровождается ↓ левожелудочкового выброса крови→↓ фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин ↑производство альдостерона посредством ангиотензина, обеспечивая задержку ионов Na и воды→ отек.Гипопротеинемический отек. гипопротеинемия→ ↓ осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и ↓объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов→гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, задержке ионов Na и воды почками и развитию общего отека.Отек легких-Легочное кровообращение функционирует при ↓ гидростатическом давлении. если оно выше коллоидного осмотического давление плазмы→жидкости выходит из легочных капилляров в альвеолы →отеком легких. Отек мозга при повреждениях головного мозга. Жидкость собирается во внеклеточном пространстве белого вещества→разрыва нервных связей,→острые мозговые нарушения. ↑ внутричерепного давления → к головная боль и отек оптического диска зрительного нерва.Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки расширены и заполнены прозрачной жидкостью. Отек серозных полостей. Накопление отечной жидкости в пределах сердечной сумки и плевральной полости может нарушать нормальную работу сердца и расправление легких. Жидкость, накапливаясь в брюшной полости (асцит), вызывает растяжение брюшной стенки и обычно существенно не нарушает функции органов брюшной полости.

3. Задача №2.

Больная П., 38 лет, инвалид, поступила в клинику с жалобами на отеки ног и увеличение живота. Из анамнеза известно, что больная неоднократно переносила ревмокардит, имеет порок сердца (сочетанный порок митрального клапана с преобладанием стеноза). При осмотре больная истощена, кожа цианотична, заметна желтушность склер. Отеки на ногах, в области поясницы, асцит, гидроторакс с обеих сторон.

Печень выступает из-под реберной дуги на 8 см. Сердце резко увеличено в размерах (увеличены правые и левые отделы). У больной - мерцательная аритмия, ЧСС – 110 - 120 в мин. Диурез - 200 мл в сутки.

Вопросы:

1. Какая форма сердечной недостаточности у данной больной?

2. Какие изменения показателей внутрисердечной гемодинамики наиболее вероятны для данной больной (ударный объем, сердечный индекс, фракция выброса, конечный диастолический объем, конечный систолический объем, величины давления наполнения левого и правого сердца)? Ответы дайте в сравнении с нормой (увеличен, снижен, не изменен).

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №3

1. Понятие «этиология». Роль причин и условий в возникновении и развитии болезней. Их диалектическая взаимосвязь. Внешние и внутренние болезнетворные факторы, классификация.

Этиология — это учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней. Изучая этиологию, мы отвечаем на вопрос: почему, в силу каких причин и условий возникло заболевание.

По широте охвата изучаемого явления этиологию делят на:

• общую, изучающую общие закономерности происхождения целых групп заболеваний (инфекционных, аллергических, онкологических);

• частную, изучающую причины возникновения отдельных заболеваний — сахарного диабета, пневмонии, инфаркта миокарда.

По происхождению все этиологические факторы делят на две группы: а) внешние, или экзогенные, и б) внутренние, или эндогенные.

Внешние факторы подразделяются на механические, физические, химические, биологические, психогенные (вызывают ятрогенные заболевания).

К «внутренним» относят наследственные и конституциональные факторы. Слово «внутренние» берут в кавычки, ибо в конечном счете — это также внешние факторы. Например, основная причина болезни — радиация — подействовала на организм предков, вызвала изменения в генетическом аппарате (мутацию), и эти изменения передавались из поколения в поколения, и каждый новый индивидуум оказывался больным уже вне зависимости от этой причины.

По интенсивности действия различают следующие факторы:

• чрезвычайные, или необычные, экстремальные (большая доза яда, электрический ток, молния и др.);

• обычные, но действующие в необычных количествах и размерах (недостаточное содержание кислорода в воздухе);

• индифферентные — факторы, которые у большинства людей не вызывают заболеваний, но у некоторых при определенных условиях могут стать причиной заболевания (пыльца растений, антибиотики).

Условие — это такой фактор, обстоятельство или их комплекс, которые, воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но они влияют на возникновение, развитие и течение заболевания (микобактерии туберкулеза вызывают заболевание лишь при наличии неблагоприятных условий).

Условия по происхождению делят на внешние и внутренние, а по влиянию на организм — на благоприятные и неблагоприятные.

Неблагоприятные условия усугубляют связь между причиной и следствием и способствуют возникновению заболевания (утомление, недостаточное питание), а благоприятные, наоборот, разрывают причинно-следственные отношения и препятствуют возникновению заболевания (хорошее питание, здоровый образ жизни).

Внешние условия делят на бытовые, социальные, природные.

Роль причинного фактора в возникновении заболевания:

а) причинный фактор необходим.Всякое заболевание имеет свою причину, без нее болезнь не может возникнуть ни при каких условиях;

б) причинный фактор незаменим, т.е. не может быть заменен совокупностью неблагоприятных условий;

в) причина действует непосредственно на организм, вызывая то или иное следствие — заболевание, патологический процесс. Однако патогенное действие большинства причин реализуется не прямо, а опосредованно через взаимодействие с физиологическими системами организма;

г) причинный фактор обусловливает основные специфические черты заболевания (клинические проявления гепатита абсолютно непохожи на клинические проявления стенокардии).

Условия, как и причины, необходимы для возникновения заболевания, однако ни одно из них не является абсолютно необходимым. Условия широко взаимозаменяемы; характер влияния условий на организм различен. Одни условия могут действовать на организм непосредственно (хорошее питание непосредственно повышает резистентность), а другое — опосредовано (солнечные лучи снижают вирулентность микобактерий туберкулеза).

Роль причин в развитии заболевания двоякая:

1) В одних случаях причинный фактор играет существенную роль и развитие заболевания мало зависит или совсем не зависит от условий, в которых он действует. Болезнь существует до тех пор, пока в организме находится причинный фактор (глистная инвазия, инфекционные заболевания).

2) Этиологический фактор действует короткое время, доли секунды (пуля, взрыв, радиация), а болезнь развивается на основе смены причинно-следственных отношений.

Роль условий в развитии заболеваний также двоякая:

1)Развитие заболевания мало зависит от условий, что отмечается при действии чрезвычайных этиологических факторов.

2) Чаще условия оказывают существенное влияние на развитие болезни. Оно может быть благоприятным и неблагоприятным, т.е. условия могут облегчать течение заболевания или даже обрывать его.

2. Печеночная (паренхиматозная) желтуха. Причины, механизмы развития. Основные признаки. Нарушение функций организма.

Желтуха— симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие накопления в крови (и далее — в тканях) избыточного количества билирубина. Желтуха — следствие поражения печени или желчных путей, а также повышенного гемолиза эритроцитов.

Выделяют печеночно-клеточную (паренхиматозную) и энзимопатическую разновидности печеночных желтух.

Печеночно-клеточная желтуха развивается из-за поражения гепатоцитов (чаще при вирусном гепатите или токсическом поражении печени), сопровождающегося нарушением всех функций печеночных клеток.

В зависимости от степени деструкции печеночных клеток и выраженности нарушения функции печени в целом различают три стадии паренхиматозной желтухи (преджелтушная, желтушная и стадия исхода).

Энзимопатическая форма паренхиматозной желтухи

Обусловлена нарушениями метаболизма билирубина в самих печеночных клетках в связи со снижением активности ферментов, ответственных за захват, транспорт, связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцитов.

По этиологии эти желтухи обычно наследственные, но могут развиваться при длительном голодании, после введения рентгеноконтрастных, радионуклидных препаратов и других веществ, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитами.

3. Задача №3.

Пациент М., 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическими изменениями слизистой оболочки полости рта – сухость, трещины, заеды, крайне малое количество слюны, предъявляет жалобы на быструю утомляемость, слабость, боли в области околоушной слюнной железы, плохой аппетит, значительное похудение в последние 4 месяца, постоянную лихорадку.

При лабораторном исследовании: анемия, лейкопения, СОЭ более 50 мм в час.

При цитологическом исследовании отделяемого околоушной слюнной железы обнаружены раковые клетки.

Вопросы:

1. Почему наличие хронического атрофического процесса в полости рта способствует возникновению и развитию опухоли околоушной слюнной железы?

2. Можно ли в данном случае предполагать у пациента недостаточность механизмов антибластомной резистентности организма?

3. Каковы возможные причины и механизмы развития лихорадки и анемии в данном случае? Каковы механизмы развития кахексии?

4. Укажите наиболее типичные предраковые состояния.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №4

1. Определение понятия «патогенез». Главное звено и порочные круги в патогенезе болезней (примеры). Патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы, понятие, примеры.

Патогенез —это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания.

Различают частный патогенез, который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (изучают клиницисты) и общий патогенез, который предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, инфекционных и др.).

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни.

Каждый патологический процесс, заболевание рассматривается как длинная цепь причинно-следственных отношенний, которая распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, которое возникает под влиянием патогенного фактора и становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (воздействие механического фактора — травма — кровопотеря — централизация кровообращения — гипоксия — ацидоз и т.д.).

В этой сложной цепи причинно-следственных отношений всегда выделяют основное (ведущее, главное) звено. Под основным звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол, что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка.

Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи. Формируется патологическая система.

В цепи причинно-следственных отношений выделяют местные и общие изменения. Различают четыре варианта взаимосвязи местных и общих процессов в патогенезе:

1. Процесс начинается с местного повреждения органа или ткани в результате действия внешних или внутренних факторов, затем включаются адаптивные реакции, направленные на отграничение очага повреждения. При этом локальные адаптивные механизмы существенно не изменяют основные параметры гомеостаза.

2. Местный процесс через рецепторы и поступление в кровь и лимфу БАВ вызывает развитие генерализованной реакции организма и определенные сдвиги параметров гомеостаза.

3. Генерализация местного процесса при его тяжелом течении отличается максимальной напряженностью адаптивных и защитных реакций, а также выраженностью патологических явлений на уровне организма. Возникает общая интоксикация организма, сепсис (системная воспалительная реакция).

4. Локальные патологические изменения органов и систем могут развиться вторично на основе первично-генерализованного процесса (при отравлении сулемой преимущественно поражаются почки).

Патогенное действие этиологических факторов реализуется благодаря трем механизмам патогенеза: прямого, гуморального и нейрогенного (нервно-рефлекторного).

Прямое повреждающее действие оказывают физические и механические факторы. Гуморальные механизмы патогенеза опосредуются жидкими средами организма: кровью, лимфой, межклеточной жидкостью. Особую роль этот механизм играет в генерализации патологии. Нейрогенный механизм патогенеза опосредуется через нервную систему вследствие нарушения регуляторных процессов.

Нарушение функции канальцев почек. Причины, механизмы развития. Ренальные и экстраренальные проявления при нарушении функции канальцев. Оценка концентрационной способности почек.

Изолированное повреждение ферментных систем, при насл и приобр тубулопатиях. Укроме того дистрофич изменение канальцевого эпителия, структурные изменения в окружающем интерстиции и расстройство эндокринной регуляции. Тубулопатии – нарушение транспорт ф-ий эпителия почечных канальцев в связи с отсутствием или качественными изменениями белков переносчиков, ферментов, рецепторов для гормонов или дистрофическими процессами стенки канальцев. Этиология: первичные наследственны, вторичн приобр-е причин вторичн: ЛС, отравления солями лития, висмута, ртути, свинца, общирн ожоги, гипопаратиреоз, злокачественные опухоли, пиелонефрит. О локализации: проксим (нарушения ф-ий проксим канальцев – фосфат урия, почечная глюкозурия, гипераминоацидурия, проксимальный почечный ацидоз), дистальные (почечный водный диабет )тубулопатии. Ренальные симптомы: гематурия, боль, польпируемые опухоли.Изм сут диуреза: полиурия ув объема суточного диуреза свыше 2х литров независимо от объема выпитой жидкости, олигурия снижение сут диуреза до 500-200 мл, анурия прекращение мочеотделение или выд мочи в кол-ве менее 200 мл в сутки. Относ плотность мочи: гиперстенурия: ув относ плотности мочи более 1030 в следствие усиления процесса реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона, гипостенурия снижение отно плотн мочи мене 1009, изостенурия мало колеблется в теч суток и соответствует относ плотности клубочкового фильтрата (1010)\

3. Задача №4.

Больная Ш., 38 лет, обратилась к врачу - аллергологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица в холодную погоду. Отмечает также, что при умывании холодной водой у нее возникает зуд и резкий отек кожи в месте соприкосновении с водой.

Холодовая экспозиционная проба на коже плеча путем прикладывания кубика льда в течение 30 сек. была резко положительная. На месте прикладывания кусочка льда возникли гиперемия, волдырь.

Вопросы:

1. Указать механизмы развития патологии в данном случае. Что является пусковым фактором в развитии нарушений?

2. Что понимается под термином «отмена иммунологической толерантности», чем она обусловлена?

3. Что такое «псевдоаллергия», каковы механизмы ее развития, отличие от аллергической реакции. Приведите примеры.

4. Профилактика псевдоаллергических реакций.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №5

1. Повреждение мембран и ферментов клетки. Значение ПОЛ в повреждении клетки. Антиоксидантные и прооксидантные системы.

Действие различных этиологических факторов может приводить к повреждению клеточных мембран.

Выделяют несколько путей повреждения клеточных мембран, а именно за счет:

• активации перекисного окисления липидов (ПОЛ);

• действия эндогенных липаз, потенцируемое избытком внутриклеточного кальция;

• осмотического (механического) растяжения мембран;

• воздействия на мембранные клеточные рецепторы;

• адсорбции на липидном слое мембран чужеродных белков или полиэлектролитов, приводящих к формированию новых каналов в мембране (антибиотик полимиксин Б);

• воздействия на липидный бислой мембран липотропных веществ, высокой температуры. В ходе этих воздействий нарушается естественная ориентация фосфолипидов («плавление» мембраны), а следовательно, и ее проницаемость;

• действия протеолитических ферментов.

Повреждение клеточных мембран при активации ПОЛ является весьма распространенным. В его основе лежит окисление мембранных липидов свободными радикалами кислорода. К ним относятся: озон, атомарный кислород, гидроксильный радикал, пергидроксил, супероксид. Некоторые из этих соединений попадают в организм вместе с вдыхаемым воздухом, если он загрязнен значительным количеством полициклических углеводородов, выхлопными газами автомобилей, табачным дымом, или образуются в клетке при обычном течении обменных процессов. Однако в норме свободные радикалы с помощью фермента супероксиддисмутазы (СОД) переводятся в перекись водорода, которая, в свою очередь, расщепляется каталазой.

Количество активных форм кислорода резко возрастает при многочисленных воздействиях на клетку — действии ионизирующей радиации, высокой температуры, гипоксии и др. Будучи сильными акцепторами электронов (окислителями), свободные радикалы в тысячи раз эффективнее, чем кислород, окисляют жирные, в результате чего нарушаются мембраны (в первую очередь — митохондриальные) и накапливаются продукты цепных реакций окисления липидов — перекиси, высокотоксичные для клетки. Имеющаяся в клетке пероксидаза, расщепляющая перекиси, при большом их количестве уже не справляется со своей функцией.

Повреждающему действию ПОЛ на мембраны клеток препятствует также ряд веществ — антиоксидантов. Прежде всего это: альфа-токоферол, женские половые гормоны, тироксин, тиоловые соединения, диметилсульфоксид, глютатион. Нередко патогенетическая роль ПОЛ проявляется на фоне первичной недостаточности антиоксидантных систем.

2. Причины панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности. Симптоматический сахарный диабет (вторичный).

СД может развиться вследствие многих внепанкреатических причин (внепанкреатическая форма). Это может быть обусловлено: 1) чрезмерной задержкой и инактивацией инсулина в печени; 2) образованием белковых ингибиторов; 3) избыточной продукцией «контринсулярных» гормонов; 4) выработкой аутоантител к иммунологически отличающемуся от нормального и к нормальному инсулину; 5) уменьшением свободной активной фракции инсулина в результате слишком прочной его связи с белками крови; 6) утолщением базальной мембраны капилляров, препятствующим выходу инсулина в межклеточное пространство, и др. Все это приводит к тому, что клетками выделяется нормальное количество инсулина, но до клеток-мишеней он доходит в дефиците.

Внепанкреатическая форма сахарного диабета может быть обусловлена и снижением чувствительности тканей (клеток-мишеней) к инсулину. Данный вариант сахарного диабета представляет собой разнородную группу заболеваний, в которых инсулинрезистентность вызвана различными рецепторными и пострецепторными нарушениями. О пострецепторных формах говорят тогда, когда все процессы, вплоть до связи инсулина с рецепторами клеток-мишеней, происходят нормально, но в каком-то из внутриклеточных звеньев реализации гормонального эффекта (ингибирование аденилциклазы, понижение содержания цАМФ) возникают нарушения.

возн СД 2типа –ожирение. Ув концентр жиров, жирн кислот в крови вызывает серьезн стойкое перенапр инсулин секретир ф-ии бета клеток что способно привести в начаел к относит затем и к абсол инсул недост. Большое знач имеет наследственно-обусл ум способности бета клеток. Секретировать инсулин. Само ожирение может быть связано с генетически запрограмир особенностями аппетита и обмена вещ-в. В патогенезе СД 2 типа бигорманальная теория в которой наряду с бета клетками остролвков поджел железы, придается знач альфа клеткам секретирующим глюкагон который вызывает разпад гликогена, в рез-те в крови циркулир глюкоза, что вызыв стим бета клеток.

3. Задача №5.

Больная К., 25 лет, отмечает, что с детства совсем не может есть молочные продукты. По ее словам, один вид этих продуктов вызывает у нее отвращение, а употребление их - тошноту, тяжесть, распирание в животе, жидкий стул. Больная удовлетворительного питания, астенического телосложения. Ест мало, преимущественно белковую пищу (мясо, колбасу, яйца).

При проведении пробы с нагрузкой углеводами прием 50 граммов молочного сахара в отличие от глюкозы и сахарозы не повышал уровня сахара в крови. Кожные пробы с цельным молоком, казеином, лактоглобулином отрицательные. При исследовании сыворотки крови не было обнаружено увеличения содержания иммуноглобулинов G и Е по сравнению с нормой.

Вопросы:

1. Укажите возможные причины и механизм развития непереносимости молочных продуктов у больной.

2. Какие формы синдрома мальабсорбции различают?

3. Каковы принципы патогенетической терапии заболевания у данной больной?

1. Отсутствие фермента лактазы обуславливает нарушение переваривания лактозы молочных продуктов. Оставаясь в кишечнике, они обуславливают диспепсические расстройства, метеоризм, вздутие живота, дизбактериоз.

2. Первичная (врожденная), вторичная (приобретенная) ???

3. Исключение из рациона молочных продуктов.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №6

1. Ацидоз метаболический и респираторный. Причины, характеристика. Механизмы компенсации, изменения функции органов и систем.

Газовый (респираторный) ацидоз. Развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими. Острая форма имеет место при внезапной недостаточности вентиляции легких. Причинами могут быть: угнетение ДЦ вследствие заболеваний головного мозга или приема лекарственных средств, прекращение деятельности сердечно-сосудистой системы и др. Хронический респираторный ацидоз встречается при легочных заболеваниях: при хронической эмфиземе и бронхите, когда процесс вентиляции и перфузии легких разобщен, при хроническом фиброзе, пневмонии и отеке легких и др.

Основная роль в компенсации газового ацидоза принадлежит почкам, которые усиливают секрецию H+-ионов и реабсорбцию гидрокарбонатов. При этом кислотность мочи повышается.

При анализе показателей КОС обычно обращает на себя внимание увеличение РаСО2 более 45 мм рт. ст., умеренное возрастание стандартного и истинного бикарбоната крови; рН крови снижается только при декомпенсированном ацидозе. В моче определяется повышение уровня аммиака, увеличение концентрации водородных ионов (кислотность повышается).

Клинические проявления. Часто бывает трудно отличить проявления респираторного ацидоза от проявлений гипоксии. Умеренная гиперкапния, особенно если она усиливается медленно, специфическими клиническими признаками, по-видимому, не сопровождается. Отмечается учащение и углубление дыхания, повышение АД, учащение пульса. Если РаСО2 превышает 60 мм рт. ст. у больного прогрессирует спутанность сознания и безразличие к окружающему. Иногда определяется отек диска зрительного нерва, что связано с повышением внутричерепного давления из-за расширения мозговых сосудов, характерного признака гиперкапнии. Можно отметить также расширение поверхностных сосудов лица и коньюнктивальной оболочки. Значительная концентрация СО2 в крови повышает возбудимость блуждающего нерва, а это в свою очередь может привести к остановке сердца, а также к спазму бронхиол и усилению секреции слизи в них, что дополнительно затрудняет дыхание РаСО2 больше 60 мм рт. ст. является показанием к проведению ИВЛ.

Диагноз острого респираторного ацидоза обычно ставят на основании клинического состояния больного, особенно если у него явно затруднено внешнее дыхание. Для подтверждения диагноза проводят лабораторное исследование на предмет определения повышенного РаСО2. У больных с острой гиперкапнией всегда развивается ацидемия.

Коррекция. Единственный верный метод — купирование основного заболевания. При остановке деятельности сердечно-легочной системы оправдано быстрое вливание щелочных растворов. В остальных ситуациях введение щелочных растворов с целью купирования респираторного ацидоза практически неэффективно.

Метаболический ацидоз. Беден специфическими признаками и симптомами. Диагноз ставят на основании клинического обследования и результатов лабораторных анализов. При этом обычно регистрируется рН < 7,35, ВЕ ниже 2,5 ммоль/л, SB уменьшается до

20 ммоль/л, РаСО2 несколько снижается до 35 мм рт. ст. Недостаток гидрокарбоната в плазме является главным показателем метаболического ацидоза.

Клинически при остром метаболическом ацидозе обычно отмечают гипервентиляцию легких, которая может быть интенсивной (дыхание Куссмауля). Однако при хроническом метаболическом ацидозе выявить усиленное дыхание, как правило, невозможно. Острый, тяжело протекающий ацидоз сопровождается разнообразными неспецифическими симптомами, начиная от чувства усталости до спутанности сознания, ступора и комы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается: снижение сократительной способности миокарда, расширение сосудов, и как следствие — может развиться сердечная недостаточность и гипотензия.

Хронический метаболический ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться только слабостью и анорексией.

Часто отмечается гиперкалиемия, свидетельствующая о высвобождении калия из клеток. Этот феномен способен маскировать дефицит иона калия в организме. При избытке ионы водорода перемещаются в клетки в обмен на ионы калия. Следовательно, показатель концентрации калия плазмы может служить признаком выраженности «биохимической травмы» тканей.

В тех случаях, когда диагностировать метаболический ацидоз исходя из клинических данных трудно, полезным может оказаться определение количества неизмеряемых анионов (анионный пробел). Неизмеряемые анионы в плазме определяют по разнице между концентрацией натрия и суммой концентраций гидрокарбоната и хлорида. В норме эта величина составляет 10-14 ммоль/л. Основную часть анионного пробела образуют отрицательные заряды на молекулах белков плазмы, главным образом на альбумине. Если метаболический ацидоз обусловлен увеличением продукции кислот или почечной недостаточностью, анионный пробел обычно увеличивается. Его увеличение чаще всего обусловлено накоплением в плазме анионов редких кислот, например ацетоацетата, лактата или неадекватной экскрецией сульфата, фосфата и анионов органических кислот.

Коррекция. При умеренном метаболическом ацидозе, протекающем на фоне ХПН, специальное лечение не требуется. В том случае, если концентрация гидрокарбоната в плазме становится < 15 ммоль/л, целесообразно перорально ввести щелочные растворы, такие как гидрокарбонат или цитрат натрия. Дозу раствора увеличивают до тех пор, пока концентрация бикарбоната в плазме не увеличится примерно до 18–

20 ммоль/л. Для многих больных подобные меры оказываются эффективными. Однако нужно помнить, что при быстром защелачивании плазмы может наступить мышечная тетания. Кроме того, поступление со щелочным раствором натрия может усугубить гипертензию или отек.

2. Инсулинзависимый сахарный диабет (I типа). Этиология, основные симптомы, патогенез развития.

Диабет типа I называют также инсулинозависимым, или инсулинопеническим. Возникает в результате недостаточной секреции инсулина -клетками. Уровень инсулина в крови у таких больных после нагрузки глюкозой не повышается или увеличивается незначительно. Тяжелая форма сахарного диабета I типа поражает молодых людей (ювенильный диабет) и значительно реже нетучных взрослых индивидов. Имеет острое начало.

Сахарный диабет I типа большинством исследователей рассматривается как аутоиммунное заболевание, он часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (гипертиреоз, тиреоидит и др.). Важную роль играют и генетические факторы. Начальным звеном его развития является наследственная предрасположенность, обусловливающая повышенную чувствительность -инсулоцитов к действию различных диабетогенных факторов. Генетические нарушения экспрессируют в избыточном количестве DR-антигены. У 95 % больных диабетом I типа определяются DR3 и/или DR4. Возможность развития сахарного диабета у лиц с этими антигенами в три раза выше частоты заболеваемости без этих антигенов. В наследовании I типа сахарного диабета, кроме генов HLA-системы (они локализуются в 6 хромосоме), вовлечены и другие гены из 11, 14, 7,18 хромосом.

Наряду с генетическими факторами определенная роль в возникновении диабета этого типа придается и экзогенным факторам. Известен тропизм ряда вирусов к -клеткам.

Под влиянием всех этих факторов происходит первичное повреждение клетокпанкреатических островков, что становится пусковым механизмом развития аутоиммунных процессов. Способствуют развитию диабета этого типа панкреатит, холецистит, нарушения кровообращения железы, ее токсические повреждения, опухолевое поражение и т.п.

3. Задача №6.

У больного ишемической болезнью сердца проведена операция аортокоронарного шунтирования. В раннем послеоперационном периоде обнаружено значительное повышение в крови активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, концентрации тропонина I, миоглобина. В биоптате миокарда, полученном в интраоперационном периоде, гистологически обнаружено большое количество клеток в состоянии некроза. В биоптате миокарда, полученном в послеоперационном периоде (5 дней после операции), обнаружено увеличение зоны повреждения за счет апоптотической гибели клеток.

Вопросы:

1. Объясните причину изменения биохимических параметров крови у больного.

2. Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда.

3. Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему?

4. Укажите принципиальные отличия апоптоза от некроза.

5. Укажите, какие адаптивные механизмы развиваются в кардиомиоцитах в условиях ишемии.

1. Снижаеться энергетический потенциал клетки в связи с увеличением креатинфофакиназы( не взаимодействует с АДФ и АТФ не образуеться). Увеличение аспартатаминотранферазы – затормаживание синтеза белка

2.несоответсвие между потребностью и употреблением кислорода миокардом

3.апоптоз

4. при апоптозе не разрушаеться целостность клеточных мембран клеток, образуються отдельные апоптические тельца

5.начинает доминировать гликолиз. цикл кребса и дыхательная цепь заторможены

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №7

1. Исходы болезней. Специфические и неспецифические механизмы выздоровления. Патогенетические принципы терапии болезней. Примеры.

Рецидив — возобновление или усугубление проявлений болезни после их временного исчезновения, ослабления или приостановки болезненного процесса (ремиссии). Рецидивирующее течение характерно для некоторых инфекционных заболеваний (брюшной и возвратный тиф, бруцеллез, малярия; при таких состояниях, как подагра, ревматизм и др.).

Если к основному заболеванию присоединяется другой патологический процесс или другое заболевание, не обязательные для данной болезни, но возникшие в связи с ним, то говорят об осложнении (корь — воспаление легких).

Обострение — стадия течения хронического заболевания, характеризующаяся усилением имеющихся симптомов или появлением новых.

Частота в основной популяции	0,2-0,5%, среди мужчин и женщин одинакова
Возраст при возникновении заболевания	Меньше 25 лет
Наследственная предрасположенность	Частота у родственников пробанда первой степени < 10%; вероятность болезни у гомозиготных близнецов (брат, сестра) 50%.
Аутоиммунный механизм развития болезни	У части больных с кровью циркулируют аутоантитела к антигенам инсулинпродуцирующих клеток и другим аутоантигенам.
Конституция больных	Масса тела часто снижена, низкое общее содержание жировой ткани и триглицеридов в теле.
Нарушения обмена веществ	Тенденция к развитию метаболического кетоацидоза; низкая секреция инсулина
Основной элемент терапии	Инсулин, вводимый парэнтерально

Выздоровление — один из исходов болезни, заключающийся в восстановлении нормальной жизнедеятельности организма после болезни. О выздоровлении судят по морфологическим, функциональным и социальным критериям. Когда нет морфологического и функционального восстановления, то очень важна социальная реабилитация. Следует помнить о том, что выздоровление не является возвратом к исходному состоянию (аппендэктомия). Различают полное и неполное выздоровление. Последнее характеризуется неполным восстановлением нарушенных во время болезни функций, с ограничением приспособительных возможностей организма и трудоспособности.

Смерть — это самый неблагоприятный исход заболевания. Она может быть естественной (в результате старения) и преждевременной, которая бывает насильственной и от заболевания. Кроме того, выделяют смерть мозговую (внезапная гибель головного мозга на фоне всех здоровых органов, поддерживаемых ИВЛ) и соматическую, наступающую в результате необратимого, несовместимого с жизнью поражения какого-либо органа, органов или систем.

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (II типа). Этиология, основные симптомы, патогенез развития.

Диабет типа II (инсулинонезависимый)-обусловлен ↑потребностью в инсулине в результате возникновения резистентности к инсулину в органах – мишенях и ↓ответа β - клеток на ↑ уровня глюкозы. На ранних нет гипергликемией, тк β - клетки секретируют достаточно инсулина. Далнейшая инсулинорезистентность →↑секреции инсулина→↓число рецепторов на кл-мишенях →↑инсулинорезистентность→↓инсулина →↓утилизации глюкозы и ↑гликогенолиз и ГНГ в печени→гипрегликемия. β - клетки постепенно теряют способность реагировать на ↑ уровня глюкозы. Нарушается и регенерация β - клеток →↓инсулина. На этой стадии проявляются выраженная гипрегликемия и характерные симптомы сахарного диабета

Частота в основной популяции	2-4%, женщины болеют чаще
Возраст при возникновении заболевания	Больше 40 лет
Наследственная предрасположенность	Частота у родственников пробанда первой степени > 20%; вероятность болезни у гомозиготных близнецов (брат, сестра) на уровне 90-100%.
Аутоиммунный механизм развития болезни	Нет
Конституция больных	У 80% больных выявляют ожирение при массе тела, превышающей 115% идеальной расчетной.
Нарушения обмена веществ	Метаболический кетоацидоз не развивается; секреция инсулина может быть низкой, нормальной или повышенной.
Основной элемент терапии	Диета и физическая активность для снижения массы тела

3. Задача №7.

Больной Т., 22 года. Жалобы на боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, головные боли, тошноту, отеки лица.

Объективно: кожные покровы бледные, отечное лицо, распухшие, отечные веки. АД повышено, пульс напряженный, левая граница сердца увеличена.

Лаб. данные: количество мочи 1000 мл, уд. вес - 1025. По Нечипоренко: эритроцитов – 4000 (N до 1000 в 1 мл мочи), лейкоцитов – 1800 (N до 2000 в 1 мл мочи), гиалиновых цилиндров – 1000 (N до 100 в 1 мл мочи ). Отмечается протеинурия – 4 г/л, почечный эпителий. В крови: холестерин - 10 ммоль/л (N 3 - 6 ммоль/л), глобулины 5 г/л (N 2,4 - 3,5 г/л), альбумины 10 г/л (N 36,0 – 50,0 г/л).

Вопросы:

1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.

2. Дайте патогенетическую характеристику данной патологии, объясняя изменения объективных данных, жалоб больного, лабораторных показателей.

3. Какова роль «разрешающих» факторов в активации иммуноагрессивного механизма при данной патологии?

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №8

1. Патогенез лучевого поражения. Радиотоксины, радиосенсибилизаторы, радиопротекторы. Повреждение ДНК клетки под влиянием ионизирующей радиации, виды, последствия.

Патогенез склад из прямого или опосредованного действия ион излуч в перв очередь на бысто делящиеся клетки. Прямой эффект обусловлен ионизацией молекул, разрывом прочн хим связей, что привод к обр свободных радикалов. Также действие на нукл кислоты что сопровожд разрывом внутримолек связей, нарушением их стр-ры. Врез-те возн генных и хром мутаций. Опосред эффект – связан с гиперактивностью образ свободн радикалов, которые вступ во взаимод друг с другом, и с различн макромол: белками, жирн и нукл кислотами что приводит к нарушению структуры и фун-ии клеток разл органов и тканей. Радиотоксины - вещества - посредники повреждающего действия ионизирующего излучения, образующиеся в результате эндогенного образования вторичных токсических продуктов белково-липидного происхождения. Радиосенсибилизатор - вещество, которое повышает чувствительность клеток к воздействию на них облучения. Наличие кислорода или других соединений с высоким сродством к электрону способствует увеличению радиочувствительности. Радиопротекторы химические соединения, повышающие устойчивость организма к действию ионизирующих излучений (путем создания аноксии, нейтрализации ионизированных атомов и молекул и др.). Вводят в организм перед облучением, напр. при лучевой терапии злокачественных опухолей. Обратимые изменения – малые дозы излучения (ингибир нуклеин обмена, измен прониц клеть мембр, возникнов липкости хромосом, образ зерен и глыбок в ядерном вещ-ве, задержка митозов). Лнтальные изменения: интерфазная гибель (изм прониц ядерной, митохондр и цитоплазм мембр, изменение мембран лизосом привод к освобожд и активации ДНКазы РНК азы, катепсинов, фосфатазы, ферментов гидродлиза мукополисахаридов), угнетается клет дыхание, набл-ся дегидратация дезоксирибонуклеинового комплекса в ядре; репрот=дуктивная гибель – структурн повр хромосом.

2. Ренальные проявления нефропатий - изменения диуреза, плотности мочи, клиренса, развитие «мочевого синдрома» (патологические составляющие мочи). Механизм развития.

Изменение показателей диуреза.В норме суточный диурез около 1,5 литра.О полиурииговорят при выделении за сутки более 2–2,5 литров мочи. Анурия— полное прекращение выделения мочи. Для того чтобы определить, за счет какой именно из парциальных функций почек (фильтрации, реабсорбции, секреции, экскреции) произошло то или иное нарушение диуреза, в клинике используют методы, в основе которых лежит определение клиренса или коэффициента очищения плазмы крови от различных веществ (инулин выводится только путем фильтрации).

Изменения способности почек к разведению и концентрации мочи.Используют метод исследования мочи по Зимницкому, сущность его заключается в том, что при обычном пищевом рационе в каждой из 8 порций мочи, взятой в течение суток через каждые 3 часа, определяют ее относительную плотность. В норме колебания объема в каждой порции — от 50 до 200–300 мл, относительной плотности — не менее 12–16 единиц между максимальным и минимальным показателем. Низкие показатели относительной плотности (<1010) указывают на гипостенурию, а мало меняющаяся в течение суток относительная плотность — на изостенурию, что свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек. Низкая относительная плотность при резком снижении амплитуды ее колебаний в разных порциях мочи (1004–1008; 1006–1010) расценивается как гипоизостенурия (обычно свойственна поздней стадии ХПН и свидетельствует о тяжелых нарушениях концентрационной способности почек). Увеличение относительной плотности мочи более 1029 — гиперстенурия, встречается реже (это следствие усиления реабсорбции воды в канальцах).

Изменение ритма мочеиспускания. Частое мочеиспускание — поллакиурия — сопровождает полиурию или встречается при раздражении мочевыводящих путей (воспаление, конкременты) при заболеваниях предстательной железы. При олигурии, как правило, наблюдается редкое мочеиспускание (оллакиурия). При преобладании ночного диуреза над дневным имеет место никтурия (не путать с энурезом — ночным недержанием мочи, часто встречающимся у детей). У взрослых никтурия может быть результатом нарушения кровоснабжения почек, аденомы простаты, амилоидоза почек, цистита, уретрита сердечной недостаточности.

Изменения состава мочи.Практически при всех заболеваниях почек и мочевыводящих путей в моче появляются отсутствующие в норме компоненты: белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Протеинурия в сочетании с гематурией, лейкоцитурией и цилиндрурией объединяются в понятие «мочевой синдром».

Протеинурия может быть физиологической и патологической. Физиологическая (до 1 г в сутки) наблюдается у ряда лиц после употребления богатой белком пищи (алиментарная), при нервном перенапряжении (эмоциональная), большой физической нагрузке (рабочая или маршевая), при длительном нахождении тела в вертикальном положении (ортостатическая). Однако повторное обнаружение даже незначительной протеинурии должно насторожить врача и служить основанием для тщательного обследования.

Патологическая протеинурия — один из наиболее важных признаков заболевания почек. Главные факторы генеза — повышение проницаемости клубочкового фильтра (базальной мембраны) для белков плазмы и снижение канальцевой реабсорбции профильтровавшегося в первичную мочу белка. Секреция белка клетками патологически измененного эпителия канальцев и выделение белка вследствие тубулорексиса (распада клеток канальцевого эпителия) играют второстепенную роль.

Кроме почечной протеинурии выделяют и протеинурию непочечного происхождения. Преренальная протеинурия (переполнения) обусловлена действием на организм ряда патогенных факторов (охлаждение, длительная инсоляция), а также патологией (синдром размозжения, гемолиз, анафилаксия), которая приводит к изменению концентрации белка в плазме, качества и количества белковых фракций, появлению патологических белков (Бенс–Джонса). Постренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата при воспалении мочевыводящих путей. Пре- и постренальная протеинурия встречаются относительно редко и бывают незначительными (до 1 г белка в сутки).

Гематурия(эритроцитурия) — выделение с мочой эритроцитов. О гематурии можно говорить в тех случаях, когда количество эритроцитов, выделяемых с мочой, в течение суток превышает 2х106. В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию (при микроскопии до 13 эритроцитов в поле зрения) и макрогематурию (моча цвета «мясных помоев», количество клеток в моче подсчету не поддается. Для дифференцирования причины гематурии применяют «трехстаканную пробу». Суть — во время одного мочеиспускания больной последовательно мочится в три сосуда. Если кровь в первой порции — источник скорее всего в мочеточнике, если в первой и второй — в мочевом пузыре, а если во всех трех — то либо поражены лоханки, либо сами почки. Если увеличено количество эритроцитов в трех порциях — то источник в мочевом пузыре (так как в конце мочеиспускания происходит спазм пузыря, моча как бы выжимается (количество эритроцитов может увеличиваться).

Лейкоцитурияпредставляет собой экскрецию с мочой лейкоцитов, количество которых превышает норму: при микроскопии — больше 56 в поле зрения, при исследовании суточной мочи — более 4 х 106в сутки. Лейкоцитурия также может указывать на повреждение и почек и мочевыводящих путей. Если выявляется более 11–12 клеток в поле зрения, то говорят о пиурии.

Цилиндрурия— экскреция с мочой цилиндров, которые представляют собой образующийся в просвете канальцев слепок из белка и (или) клеток. В зависимости от того, какие частицы и в каком количестве покрывают белковый слепок, различают гиалиновые (не адсорбировавшийся и свернувшийся белок), зернистые (дистрофически измененные и некротизированные клетки эпителия проксимальных отделов канальцев), восковидные (погибшие клетки эпителия дистальных отделов канальцев), эритроцитарные, лейкоцитарные и жировые цилиндры. Все цилиндры имеют исключительно почечный генез, так как они образуются только в почечных канальцах.

3. Задача №8.

Больной П., 15 лет, находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, рекомендовано оперативное лечение. Состояние больного неудовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации.

Температура тела в подмышечной впадине - 38,3 градуса С. Комплимент С-3 плазмы крови - 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%, тест восстановления тетразоля нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С - реактивный белок в плазме крови (++). СОЭ - 35 мм/час.

Вопросы:

1. Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?

2. Какие симптомы общих реакций организма на воспаление вы выявили при анализе истории болезни?

3. Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните патогенез: артериальной гиперемии, венозной гиперемии.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №9

1. Лучевая болезнь, формы, проявления, ведущие звенья патогенеза. Исходы. Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации на организм.

Лучевая болезнь — заболевание, возникающ от различ видов ионизирующих излучений, может быть обусловлена внешним облучением и внутренним — при попадании радиоактив веществ в организм с воздухом, через жкт или кожу и слизист оболочки. Клинич проявления зависят от суммарной дозы радиации: до 1 Гр (100 рад) вызывают легкие изменения (предболезнь), свыше 1 Гр вызывают костно-мозговую или кишечную формы лучевой болезни различ степени тяжести, дозы однократного облучения свыше 6 Гр смертельны.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — наступившая вследствие однократного облучения. По тяжести ОЛБ: I степень 1-2 Гр (проявляется через 14-21 день), II степень 2-4 Гр (через 4-5 дней), III степень 4-6 Гр (после 10-12 часов), IV степень >6 Гр (после 30 минут). В первые часы появляется первичная реакция (рвота, лихорадка, голов боль). Через неск дней развивается опустошение костного мозга, в крови - агранулоцитоз, тромбоцитопения. Появляются инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500- 600 рад отмечается период внешнего благополучия - латентный период. Патогенез олб: гибель клеток в очагах поражения (гибнут делящиеся клетки, находящ в митотич цикле, но также погибают покоящиеся клетки, лимфоциты). Лимфопения -ранний признак острого лучевого поражения. Бурный рост фибробластов → развитие склероза в очагах.

Хронич ЛБ — в результате длител непрерывного или фракционированного облучения организма в дозах 0,1—0,5 сГр/сут при суммарной дозе, превышающей 0,7—1 Гр. Клиника: астенич синдром и умерен цитопенич изменения в крови.

Отдален последствия — соматические и генетич эффекты, проявляющиеся через длительное время (несколько месяцев или лет) после одноразового или в результате хронического облучения: изменения в половой системе, склеротические процессы, лучевую катаракту, иммунные болезни, радиоканцерогенез, сокращение продолжительности жизни, генетич и тератоген эффекты.

2. Гипогликемические состояния. Виды. Механизмы развития. Последствия для организма. Гипогликемическая кома.

Гипогликемия — ↓ уровня сахара крови ниже нормального, развив в результате недостаточ поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения или вследствие того и другого.

Причины: углевод голодание (алиментарная гипогликемия); повышенная продукция инсулина (при гиперплазии, инсулиноме); недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах; поражение клеток печени (гепатиты); недостаточность продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов: СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов; нарушение всасывания углеводов в кишечнике (при нарушении фосфорилирования); гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия).

Клинич проявления: 1) Вегетативные - возбуждение, беспокойство, тревога, страх; профузное потоотделение, избыточная потливость; учащен сердцебиение, аритмия; тремор, мышеч дрожь; бледность кожн покровов; гипертенз