Нарушения полостного пищеварения. Причины, механизмы и последствия нарушения поступления желчи и секрета поджелудочной железы в кишечник
Расстройства двигательной активности желудка. Основу расстройств двигательной активности желудка составляют изменения его мышечного тонуса (гипер- и гипотония), перистальтики (гипер- и типокинез) и эвакуации.
Повышение тонуса желудка — чаще возникает при язвенной болезни и гастритах. Тоническое сокращение мышц желудка может наблюдаться при повышении кислотности желудочного сока. При гипертонии обычно возникают болевые ощущения, замедляется эвакуация пищевых масс. Наиболее длительная задержка в желудке его содержимого происходит при повышении тонуса пилорического сфинктера — пилороспазме.
Понижение тонуса желудка — возникает в послеоперационном периоде вследствие нарушения нервно-мышечной возбудимости, при инфекционных заболеваниях и астенических состояниях организма, опущении желудка. При гипотониях обычно ослабляется перистальтика желудка и нарушается его эвакуаторная функция (ускорена).
К нарушениям двигательной функции желудка относится и рвота. Рвота — это сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается наружу через рот. Рвоте обычно предшествуют тошнота, саливация, учащенное дыхание и сердцебиение. Рвотный центр расположен в продолговатом мозге, вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. Центр может возбуждаться афферентными влияниями из желудка и кишок (растяжение, некачественная пища, токсические вещества), печени, почек, матки (неукротимая рвота беременных), вестибулярного лабиринта, а также высших нервных центров (в ответ на неприятные запахи, зрительные и словесные образы). Возможно прямое механическое (повышение внутричерепного давления) или химическое (недостаточность почек, алкалоз, дигиталис) раздражение рвотного центра.
Нарушения желудочной секреции. Они могут выражаться в форме гипо- или гиперсекреции, т.е. расстройствах, характеризующихся несоответствием между потребностью в желудочном соке и его секрецией. Секреторные расстройства — это не только количественные, но и качественные изменения: повышенная киспотность — гиперацидитас, пониженная кислотность — гипоацидитас, отсутствие свободной соляной кислоты (илu кислотности) — ахлоргидрия, анацидитас.
При нормальном типе секреции в каждую из фаз (нервно-рефлекторную и нейрохимическую) выделяется примерно одинаковое количество желудочного сока и моторика желудка является равномерной.
При патологии различают пять типов секреции:
1. Возбудимый тип — быстрое и интенсивное нарастание секреции в первую фазу, ее длительное продолжение и относительно медленный спад во вторую. Моторика характеризуется гиперкинезом.
2. Тормозный тип — секреция и моторика снижены в обе фазы.
3. Астенический тип — в первую фазу быстрое нарастание секреции и бурная моторика, но длится это недолго; во вторую фазу наблюдается быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.
4. Инертный тип — в первую фазу секреция и моторика нарастают медленно, но затем долго держатся на высоком уровне и медленно угасают.
5. Хаотический тип — отсутствуют какие-либо закономерности динамики секреции и моторики.
Считается, что возбудимый тип наиболее характерен для гиперацидных гастритов, тормозной и астенический — для опухолевых заболеваний и гипоацидных гастритов. Хаотический тип секреции чаще наблюдается при язвенной болезни желудка.
Качественные изменения касаются и переваривающей активности желудочного сока. Утрата способности желудочных желез выделять соляную кислоту и ферменты называется ахилией. Встречается редко. У больных всегда выявляют секрецию того или иного компонента желудочного сока. Поэтому предпочтительней использовать термины «ахлоргидрия» и «анацидность». Показателем секреции соляной кислоты слизистой оболочкой желудка в его просвет является количество миллиграмм-эквивалентов протонов, которое поступает за единицу времени в просвет желудка. Этот показатель представляет произведение объема секрета, поступающего в просвет желудка, и концентрации в нем свободных ионов водорода. Заметим, что в последние годы многие авторы пересматривают ранее сложившиеся представления о нормах желудочной кислотности. При этом указывают, что разнообразие показателей секреции нельзя втиснуть в узкие рамки границ нормы, а деятельность секреторного аппарата желудка в определенные типологические группы. Так, например, среди здоровых людей, у которых не выявляют признаков гастрита и язвенной болезни, уровень секреции соляной кислоты в просвет желудка варьирует от состояния идиопатической желудочной гиперсекреции, при котором дебит базальной секреции в пять раз превышает средние показатели у представителей основной части популяции, до другой крайности, ахлоргидрии (считается, что у здоровых людей рН желудочного сока может варьировать от 8,0 до 1,0). Поэтому, ориентируясь при оценке той или иной клинической ситуации только на средние величины показателей желудочной секреции, при которых теряются индивидуальные значения, можно допустить серьезные ошибки.
Анацидность — рН содержимого желудка на уровне более высоком, чем 6,0, во время наибольшей интенсивности стимуляции пентагастрином секреции соляной кислоты обкладочными клетками. Анацидность — это признак сугубо патологических изменений функций желудка, который свидетельствует о значительной потере его слизистой оболочкой клеток, секретирующих соляную кислоту. Анацидность могут обусловить рак желудка, аутоиммунный атрофический гастрит, гипотиреоз, применение лекарственных препаратов, снижающих тонус блуждающего нерва.
3. Задача №16.
Больной К., 75 лет, находится на стационарном лечении в отделении сосудистой хирургии ККБ №1. Жалобы на боли в икроножной мышце левой ноги, невозможность наступить на ногу.
Коагулограмма: время свертывания крови – 4 мин. (норма до 10 мин.), время рекальцификации плазмы 60 сек. (норма 80 – 120 сек.), толерантность плазмы к гепарину 4 мин. (норма 7 – 11 мин.), содержание фибриногена 5,24 г/л (норма 2 – 4 г/л), тромбоциты 350000 (норма 250000 – 400000).
Вопросы:
1. Предполагаемая патология у больного. Этиология, факторы заболевания
2. Нарисуйте микроциркуляторное русло, назовите функциональную нагрузку каждого из звеньев
3. Какие формы нарушения микроциркуляции вам известны
4. Патогенез расстройства микроциркуляции у данного больного
5. Этиология синдрома капилляротрофической недостаточности, исход.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №17