ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
ОСТРЫЙ ГАСТРИТ (Gastritis acuta)
Острый гастрит характеризуется развитием воспалительного процесса слизистой оболочки желудка различной степени выраженности - от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. Различают следующие формы острого гастрита: простой (банальный, катаральный), коррозивный, фибринозный, флегмонозный.
Патогенез клинических признаков этого заболевания обусловливается, с одной стороны, нарушением секреторной и моторной функции желудка, глубиной и выраженностью воспалительных изменений желудка, с другой - вовлечением в патологический процесс органов, систем организма и некоторых сторон обмена веществ.
Патоморфологическая картина характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка. При катаральном гастрите слизистая оболочка инфильтрирована лейкоцитами, которые расположены также и между клетками эпителия, отмечаются воспалительная гиперемия, дистрофические и некротические изменения эпителия.
При коррозивном гастрите наблюдаются некротическо-воспалительные изменения в стенке желудка.
При флегмонозном гастрите выявляется диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки желудка, но главным образом, подслизистой основы.
Фибринозный гастрит характеризуется дистрофическим воспалением слизистой оболочки.
Простой гастрит (банальный, катаральный) - наиболее частая форма. Встречается во всех возрастах. Частой причиной простого гастрита являются погрешности в питании, инфекции, особенно пищевые токсикоинфекции. Известно раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, йод, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды и др.). Развитие гастрита от приема небольших количеств лекарственных препаратов и под влиянием некоторых видов пищи (яйца, земляника и др.) может свидетельствовать об аллергическом механизме повреждения слизистой оболочки желудка.
Клиническая картина простого гастрита развивается обычно через 4-8 часов после воздействия этиологических факторов. Больные отмечают боли, чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошноту, головокружение, рвоту, иногда понос, слюнотечение или, наоборот, сильную сухость во рту. При пальпации брюшной стенки - болезненность в эпигастральной области, пульс частый, АД снижено. Возможно повышение температуры тела, в крови - нейтрофильный лейкоцитоз, в моче - изменения, характерные для токсического поражения почек. В желудочном содержимом много слизи. Продолжительность острого периода заболевания при своевременно начатом лечении - 2-3 дня. Осложнения редки. Может развиться общая интоксикация, нарушения в сердечно-сосудистой системе.
Диагноз основывается на клинической картине. При повышенной температуре и расстройстве деятельности кишечника можно предполагать гастроэнтероколит, необходимо также дифференцировать гастрит с сальмонеллезом. Решающее значение при этом придается бактериологическому и серологическому исследованию.
Лечение необходимо начинать с очищения желудка и кишечника и назначения антибактериальных препаратов (энтеросептол по 0,25-0,5 3 раза в день, левомицетин до 2 г в сутки и др.) и абсорбирующих веществ (активированный уголь, глина и др.). При выраженном болевом синдроме вводят атропин (0,5-1 мл 0,1% раствора п/к), платифиллин (1 мл 0,2% раствора п/к). При развитии обезвоживания вводят физиологический раствор, 5% раствор глюкозы 500-1000 мл в/в капельно. При острой сердечно-сосудистой недостаточности - кофеин, мезатон и др. Необходимо назначать лечебное питание. Первые 1-2 дня следует воздерживаться от приема пищи, питье разрешается небольшими порциями (чай, боржоми). На 2-3 день -нежирный бульон, слизистый суп, манная и протертая рисовая каша, кисели. На 4 день - мясной и рыбный бульон, отварная курица, рыба, паровые котлеты, картофельное пюре, сухари, через 6-8 дней - обычное питание.
Прогноз благоприятен.
Профилактика гастрита сводится к рациональному питанию, соблюдению санитарно-гигиенических мероприятий в быту и на предприятиях общественного питания.
Коррозивный гастрит развивается вследствие попадания в желудок таких веществ, как крепкие кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов.
Клиническая картина зависит от степени повреждения слизистой оболочки рта, пищевода и желудка и резорптивного действия веществ, явившихся причиной гастрита. Больные обычно жалуются на боли во рту, за грудиной и в эпигастральной области, повторную мучительную рвоту; в рвотных массах - кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой оболочки рта, зева и гортани имеются следы ожога - отек, гиперемия, изъязвления.
Иногда по характеру изменения слизистых оболочек можно установить причину ожога: от серной и соляной кислот появляются серовато-белые пятна; от азотной - желтые и зеленовато-желтые струпья, от карболовой - ярко-белый налет, напоминающий известь, от уксусной - поверхностные беловато-серые ожоги. Живот обычно вздут, при пальпации болезнен, иногда выявляются признаки раздражения брюшины. У некоторых больных в первые часы после отравления наступает острая перфорация стенки желудка, отмечаются признаки токсического поражения, вплоть до развития почечной недостаточности.
Диагноз основывается на данных анамнеза и клинических признаков.
Лечение следует начинать с промывания желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным маслом. Противопоказанием для введения зонда являются коллапс и тяжелая деструкция пищевода. При отравлении кислотами к воде добавляют молоко, известковую воду или жженую магнезию; при поражении щелочами - разведенную лимонную или уксусную кислоту, вводят антидоты. При сильных болях вводят морфин, промедол, фентанил, дроперидол; при коллапсе - кофеин, кордиамин, мезатон, норадреналин, строфантин (подкожно или внутривенно с кровозамещающими жидкостями, глюкозой, физиологическим раствором и др.). В течение первых дней голод. Парентерально вводят глюкозу, плазму, белковые гидролизаты. При перфорации желудка показано срочное оперативное лечение.
Прогноз зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания: смерть может наступить от шока, кровотечения или перитонита. Исходом коррозивных гастритов являются рубцовые изменения желудка.
Фибринозный гастрит встречается редко, развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, сепсис и др.), а также при отравлениях сулемой, что и определяет клиническую картину, лечение и прогноз.
Флегмонозный гастрит возникает первично вследствие попадания инфекции непосредственно в стенку желудка. Вызывается стрептококком, чаще гемолитическим, нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка. Может развиваться вторично при некоторых инфекциях - сепсисе, брюшном тифе.
Клиническая картина характеризуется острым началом, повышением температуры тела, ознобом, резкой адинамией и болями в верхней половине живота, усиливающимися при пальпации, тошнотой, рвотой. Общее состояние больного резко ухудшается. В периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Осложнения при флегмонозном гастрите: гнойные заболевания грудной клетки (медиастинит, гнойный плеврит) и брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных сосудов, абсцесс печени).
Диагноз до операции ставится редко.
Лечение заключается в парентеральном введении антибиотиков широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство.
Прогноз серьезен. После излечения могут остаться стойкие органические изменения в желудке.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
(Gastritis chronica)
Хронический гастрит - заболевание желудка с хроническим рецидивирующим и прогрессирующим течением, с воспалительными, дистрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка и постепенным развитием атрофии желудочных желез, проявляющейся нарушением секреторной и эвакуаторно-моторной функции желудка.
Этиология. К хроническому гастриту могут привести различные причины. Этиологические факторы разделяются на две группы - экзогенные и эндогенные.
Экзогенные причины:
1 - длительное нарушение качественного и количественного состава пищи, ритма питания, злоупотребление пищей с острыми приправами, грубой, горячей и недостаточное прожевывание пищи при быстрой еде или дефектах жевательного аппарата;
2 - профессиональные вредности (пары жирных кислот и щелочей; хлопковая, угольная, металлическая, силикатная пыль; продукты синтетической химии);
3- алкоголь и никотин;
4 - длительный прием медикаментов, действующих раздражающе на слизистую оболочку желудка (ацетилсалициловой кислоты, бутадиона, резерпина, калия хлорида и др.);
5 - инфекционное воздействие, обусловленное Helicobacter pylori, тропного к эпителию слизистой оболочки антрального отдела желудка.
Helicobacter pylori обнаружили в 1983 г. D.J. Marshall и J.R. Warren. Микроорганизмы располагаются под слоем слизи, выделяя уреазу, преобразующую мочевину, окружают себя аммиаком, тем самым обеспечивают себе защиту от НС1. Хеликобактерии выделяют вещества с цитотоксическим действием.
Эндогенные факторы:
1- дуоденогастральный рефлюкс (рефлюкс-гастрит);
2- эндогенные интоксикации (уремия);
3 - гипоксемия (при хронической выраженной недостаточности кровообращения и дыхательной недостаточности);
4 - нарушение обмена веществ (ожирение, подагра, дефицит железа в организме);
5 - нарушение функции вегетативной нервной системы;
6 - рефлекторное влияние на желудок с других пораженных органов (с желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, кишечника);
7 - эндокринные дисфункции (поражение гипофиза, надпочечников, щитовидной железы);
8 - очаги хронической инфекции в организме.
Необходимым условием развития хронического гастрита является длительное воздействие указанных факторов.
Часто хронический гастрит формируется после перенесенного острого гастрита.
Патогенез. При многообразии причин хронического гастрита вполне понятно, что патогенетические механизмы нельзя уложить в рамках единой схемы. Однако есть общие закономерности. К ним относятся:
- нарушение регенерации железистого аппарата желудка,
- индивидуальные генотипические его особенности,
- иммунологические сдвиги, проявляющиеся образованием антител к слизистой оболочке желудка.
Регенерация слизистой оболочки желудка протекает в два этапа. Вначале происходит размножение ростковых элементов, представленных эпителием желудочных ямок и шеечной части желез, а затем созревание новообразованных клеток, которые мигрируют в соответствующие отделы желез. Весь процесс в среднем занимает от 3 до 6 дней. Для обеспечения высокой регенераторной способности слизистой желудка необходимо поступление пластических субстанций, сохранность основной массы камбиальных элементов, которые располагаются поверхностно и легко доступны для экзогенных повреждений.
Патологическая регенерация проявляется прежде всего нарушением процессов дифференцировки клеток. Высокоспециализированные железистые элементы (главные и обкладочные клетки) заменяются лишенными специфических морфофункциональных свойств слизеобразующими клетками.
Если травматизация слизистой повторяется, то регенерация начинает страдать на более раннем этапе заболевания, при этом резко снижается интенсивность размножения клеток. Кроме того, в слизистой оболочке желудка появляются несвойственные ей железистые элементы, морфологически и функционально подобные кишечному эпителию. В дальнейшем из-за нарушения процессов регенерации возникает атрофия желез желудка.
В настоящее время выделяют различные механизмы нарушения слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите. Первый - аутоиммунный. При нем вырабатываются антитела к главным, обкладочным клеткам и к внутреннему фактору. Процесс локализуется в теле желудка, его обозначают как гастрит типа А. Характерными признаками гастрита А является быстрое развитие атрофии желудочных желез, резкое снижение выработки соляной кислоты и протеолитических ферментов и частое развитие В12-дефицитной анемии. Второй вариант формирования хронического гастрита (тип В) связывают в основном с Helicobacter pylori. Воспалительный процесс локализуется в антральном отделе желудка, первоначально повреждаются поверхностные слои слизистой оболочки, затем воспалительный процесс распространяется на глубокие слои слизистой оболочки, присоединяются дисрегенераторные дегенеративные изменения, развивается атрофия железистого аппарата. При длительном течении заболевания воспалительный процесс с последующей атрофией желез распространяется на проксимальные отделы желудка. Третий вариант развития тонического гастрита (тип С) обусловлен цитотоксическим действием желчных кислот и лизолецитина, попадающих в желудок при дуоденогастральном рефлюксе. При этой наиболее часто поражается фундальный отдел желудка.
Важная роль в патогенезе хронического гастрита принадлежит нарушению защитных факторов слизистой оболочки желудка: барьерной функции поверхностного эпителия, кровоснабжению стенки желудка, защитному пристеночному слою слизи. Необходимо отметить, что устойчивость слизистой оболочки желудка к действию различных повреждающих агентов снижается при усилении перикисного окисления липидов в цитоплазматических мембранах клеток.
Генетические особенности слизистой оболочки желудка, в частности способность последней противостоять повреждающим воздействиям, также играют определенную роль в формировании хронического гастрита.
Особенности патогенеза при экзогенном хроническом гастрите. На прямое воздействие инфекционных, химических, термических, механических факторов возникает воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся отеком, гиперемией слизистой желудка, наличием лейкоцитов в подслизистом слое, нередко развиваются эрозии. Экзогенный гастрит является первично-воспалительным процессом. Позднее присоединяются нарушения регенерации. Такой гастрит локализуется, как правило, в дистальной части желудка и долгое время остается поверхностным. Для эволюции поверхностного гастрита в атрофический надо примерно 20 лет.
Особенности патогенеза эндогенного гастрита. Многие из эндогенных вредностей вызывают не воспалительные, а дегенеративные изменения слизистой оболочки желудка за счет нарушения микроциркуляции, обменных расстройств. На ранних этапах заболевания страдают наиболее дифференцированные элементы - главные и обкладочные клетки. Воспаление слизистой оболочки желудка выражено слабо и присоединяется вторично, как реакция на гибель железистых клеток. Рано появляется тенденция к развитию атрофического гастрита.
Классификация хронических гастритов. Наибольшее распространение в нашей стране имеет классификация хронических гастритов, предложенная С.М. Рыссом (1966). Согласно данной классификации хронические гастриты разделяют:
1. По этиологическому признаку: а) первичный (экзогенный); б) вторичный (эндогенный);
2. По морфологическому признаку: а) поверхностный гастрит; б) гастрит с поражением желез без атрофии; в) атрофический гастрит (умеренный и выраженный, с перестройкой по кишечному типу); г) гипертрофический гастрит;
3. По локализации: а) распространенный (пангастрит); б) ограниченный (антральный или фундальный);
4. По функциональному признаку: а) с нормальной (или повышенной) секрецией; б) с секреторной недостаточностью (умеренной или выраженной);
5. По клиническим признакам: а) фаза обострения; б) фаза ремиссии.
Особые формы хронического гастрита: ригидный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие), полипозный, эрозивный (геморрагический), эозинофильный (аллергический).
Данная классификация не полностью соответствует современным представлениям о сущности заболевания.
В 1973 году R.G. Strickland и J.R. Mackay предложили классификацию хронических гастритов, исходя из патогенетических, морфологических и функциональных особенностей патологического процесса. В последующие годы эта классификация получила широкое распространение за рубежом. Авторы выделили 2 типа хронического детрита: гастрит типа А и гастрит типа В. Гастрит типа А характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в сыворотке крови, преимущественным поражением тела желудка. Гастрит типа В является следствием бактериального воспаления (Helicobacter pylori), локализуется в основном в антральном отделе, при этом отсутствуют иммунные нарушения и уровень гастрина в сыворотке крови остается нормальным или снижается. Рефлюкс-гастрит был выделен в качестве самостоятельной формы.
В 1990 году на 9 Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была принята новая классификация гастритов, названная «Сиднейской системой». Основа классификации складывается из трех частей: этиологии, топографии и морфологии.
Этиологически различают хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, аутоиммунный, идиопатический и острый медикаментозный гастрит. К особым формам гастрита отнесены гранулематозные (в том числе при болезни Крона, саркоидозе, туберкуле), эозинофильные, лимфоцитарные и реактивные гастриты. О реактивном гастрите говорят при наличии рефлюкса желчи, после приёма некоторых лекарств.
В Сиднейской системе отвергаются такие термины, как гастриты А, В, С; например, следует называть «аутоиммунный гастрит», а не «гастрит типа А».
Основные морфологические изменения: активность воспаления, атрофия, метаплазия - оценивают как слабые, умеренные и тяжелые. Активность процесса определяют по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и/или эпителия слизистой оболочки желудка. Отмечено, что в отличие от Helicobacter pylori-ассоциированных гастритов аутоиммунные хронические гастриты не бывают активными. Атрофия описывается как утрата желез. Рекомендуется указать тип кишечной метаплазии: тип I - полная или тонкокишечная, тип II - неполная, бокаловидные клетки среди поверхностного эпителия желудка, тип III - неполная метаплазия толстокишечного типа с секрецией сульфомуцинов.
По топографии выделяют гастрит антральный, фундальный, папгастрит.
Согласно данной классификации рекомендуются такие формулировки диагноза: «аутоиммунный хронический пангастрит с преобладанием тяжелой атрофии в фундальном отделе», «ассоциированный с Helicobacter pylori антральный хронический гастрит умеренной активности», «реактивный антральный гастрит, ассоциированный с желчью» или «реактивный гастрит, ассоциированный с нестероидными противовоспалительными препаратами антрального отдела, с эрозиями».
Клиническая картина. Хронический гастрит проявляется болевым и диспепсическими синдромами. Боль локализуется в эпигастральной области, тупая, ноющая (выраженные боли бывают редко и легко купируются спазмолитическими средствами), без иррадиации, возникает вскоре после еды. Провоцирует появление боли употребление грубой пищи, острых приправ, нарушение режима питания.
Диспепсический синдром характеризуется снижением аппетита, отрыжкой, тошнотой, иногда рвотой желудочным содержимым (при дуоденогастральном рефлюксе - с примесью желчи), приносящей облегчение.
Примерно у трети больных болевой синдром отсутствует и отмечается только желудочный дискомфорт: неприятные ощущения в подложечной области после приема пищи.
Общее состояние больных существенно не страдает, возможно незначительное похудание.
При объективном исследовании может определяться болезненность в эпигастральной области.
При антральном гастрите боли в подложечной области и нередко в правом подреберье возникают через 1-1,5 часа после приема пищи. По суточному ритму эти боли не отличаются от болей, свойственных язве двенадцатиперстной кишки, однако они не столь интенсивны и регулярны, как при этом заболевании. Из других симптомов часто бывает изжога, отрыжка кислым, металлический привкус во рту. Антральный гастрит чаще наблюдается у молодых людей, у пожилых - чаще диффузная форма гастрита (пангастрит) с секреторной недостаточностью. Для пангастрита характерно появление несильных болей в эпигастриальной области во время приема пищи или вскоре после еды, ощущение переполнения желудка. Часто больные жалуются на снижение аппетита, отрыжку воздухом, тошноту. Из-за плохого аппетита, а также в связи с тем, что прием пищи вызывает желудочные расстройства, больные ограничивают питание, следствием этого является снижение массы тела и развитие гиповитаминоза. При аутоиммунном гастрите может развиться В12-дефицитная анемия. Гастриты с резко сниженной секреторной функцией желудка вызывают нарушение в деятельности кишечника, проявляющееся неустойчивым стулом.
При гастрите с наличием эрозий на слизистой желудка болевой синдром может быть выраженным и сохраняться длительное время, возможно осложнение - кровотечение.
Диагноз. При постановке диагноза хронического гастрита необходимо учитывать клиническую картину заболевания, данные морфологического исследования слизистой оболочки желудка, результаты исследования его секреторной функции.
Рентгенологическое исследование при хроническом гастрите не дает полноценной информации, оно важно для исключения язвы или рака желудка, а также для выявления моторно-эвакуаторных нарушений.
Фиброгастроскопия в сочетании с гистологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки позволяет диагностировать данное заболевание, уточнить его форму.
При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка желудка в норме розовая, блестящая; при поверхностном гастрите - умеренно гиперемирована, отечна. Гистологическое исследование помогает установить уплощение и дистофию поверхностного эпителия, сохранность желез, инфильтрацию собственного слоя слизистой оболочки желудка лимфоцитами, плазмоцитами, а в период обострения - и нейтрофилами. При более глубоком поражении слизистой наблюдается диффузная клеточная инфильтрация, распространяющаяся на базальные отделы слизистой оболочки, дегенеративные изменения железистых образований (гастрит с поражением желез без атрофии). Слизистая желудка при атрофическом гастрите визуально бледно-розового цвета, истончена, выражен сосудистый рисунок; при гистологическом исследовании определяется увеличение желудочных ямок в глубину, укорочение желез, гибель главных и обкладочных клеток, их замена добавочными (слизеобразующими) клетками или бокаловидными (кишечная метаплазия). При гипертрофическом гастрите выявляется зернистость слизистой, утолщение складок за счет пролиферации поверхностного эпителия или гиперплазии железистого аппарата. При фиброгастроскопии могут быть установлены эрозии.
Наиболее информативными методами в настоящее время, применяемыми для оценки функционального состояния желудка, являются внутрижелудочная рН-метрия и зондирование тонким зондом с использованием в качестве стимулятора желудочной секреции гистамина (0,008 мг/кг - субмаксимальная и 0,025 мг/кг - максимальная утимуляция) или пентагастрина (6 мкг/кг - максимальная стимуляция).
Таблица 7