ХРОНИЧЕСКИЙ НЕЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
(Colitis chronica)
Хронический колит - воспалительное и дистрофическое поражение слизистой оболочки толстой кишки, сопровождающееся нарушением моторной и секреторной функций.
Этиология. Среди этиологических факторов хронического колита ведущее значение придается перенесенным острым кишечным заболеваниям (чаще всего бациллярная дизентерия), а также инвазии простейшими, гельминтами. Большое значение имеет алиментарный фактор - нерегулярное, однообразное питание, злоупотребление алкоголем, острыми блюдами, длительное применение щадящих диет, бедных растительной клетчаткой.
Нередко хронический колит развивается вторично у больных язвенной болезнью, холециститом, гастритом, панкреатитом, гинекологическими заболеваниями (аднексит), простатитом, тонзиллитом и др. Причинами хронического колита могут быть химические агенты, некоторые лекарственные препараты, врожденные аномалии (долихосигма, дивертикуллез). Частой причиной развития хронического колита является кишечный дисбактериоз.
Наиболее распространены колиты смешанной этиологии, например, сочетание инфекционного и алиментарного факторов.
Функциональные расстройства кишечника, в первую очередь дискинезии его, предрасполагают к развитию воспалительного процесса в кишечнике.
Патогенез. В патогенезе хронического колита большую роль играют ослабление неспецифических иммунологических механизмов, аллергический компонент, сенсибилизация к аутомикрофлоре, дисбактериоз, появление бактериальных штаммов с повышенной вирулентностью.
Важное значение имеют предшествующие функциональные нарушения в толстой кишке (дискинезии, избыточное отделение слизи, нервно-эндокринные нарушения и др.).
Патологические изменения в толстой кишке неспецифичны и имеют стереотипный характер, независимо от причин, ведущих к их развитию: дистрофические изменения эпителия толстой кишки, вплоть до атрофии, выраженная клеточная инфильтрация слизистой и мышечного слоя, расширение или атрофия крипт, увеличение бокаловидных клеток, полнокровие капилляров, соединительно-тканные разрастания. Следует еще раз подчеркнуть, что в патогенезе хронических колитов ведущую роль играет изменение иммунобиологического состояния организма, в том числе естественного иммунитета и сенсибилизации к аутомикрофлоре.
Клиника. Клиническую картину хронического колита определяет уже не инфекционный агент, который чаще всего отсутствует, а степень нарушения моторно-эвакуаторной, секреторной, экскреторной и всасывательной функций толстого кишечника, а также локализация воспалительного процесса (панколит, левосторонний или правосторонний колит, илеотифлит и проктосигмоидит).
Одним из ведущих и постоянных симптомов колита является болевой синдром. Боли могут быть различного характера, чаще ноющие, преимущественно в нижней части живота, по фланкам, или по ходу толстой кишки. Они могут быть разлитыми, появляются и усиливаются при позывах на дефекацию и ослабевают после нее и отхождения газов.
Тупые боли нередко сменяются интенсивными схваткообразными. При наличии выраженного воспаления с сопутствующим спазмом в прямой кишке возникает своеобразная боль, «словно сидишь на шиле». При вовлечении серозной оболочки (перивисцерит) и регионарных лимфоузлов (мезаденит) боли становятся постоянными, усиливаются при движении, после очистительных клизм и тепловых процедур. У больных колитом часто наблюдается вздутие живота, распирание в нем, нарушение стула - самый характерный признак хронического колита. Наблюдается чередование поносов и запоров, «ложные поносы» - частые позывы с последующим выделением небольших количеств кашицеобразного или жидкого кала со слизью, ощущением неполного опорожнения кишечника после дефекации.
Позывы на опорожнение кишечника возникают преимущественно в утренние часы с короткими интервалами или сразу же после еды (повышенный гастроцекальный рефлекс), из общих проявлений - слабость, головная боль, иногда подъем температуры тела. Общее состояние, как правило, страдает мало. Незначительная потеря в весе и признаки витаминной недостаточности при хронических колитах могут быть связаны с длительным соблюдением щадящей неполноценной диеты и быстро исчезают при полноценном питании. У больных часто отмечаются вегетативные расстройства и разнообразные изменения со стороны центральной нервной системы в виде депрессивного, тревожного ипохондрического синдромов, канцерофобии.
При пальпации живота удается выявить болезненность по ходу толстой кишки, чаще наибольшая болезненность в области сигмовидной и поперечно-ободочной кишок. Отмечается чередование спазмированных и атоничных отделов толстой кишки.
Клиническое обследование должно завершаться пальцевым исследованием прямой кишки для исключение геморроя, опухоли, ссадин или трещин в анальной области. При преимущественном поражении слепой кишки (тифлит) боли локализуются в правой половине живота с иррадиацией в поясницу, усиливаются они при скоплении газа и физическом напряжении. При гипертоническом состоянии прямой кишки она плотная, сокращена, болезненная, кал в период боли жидкий или кашицеобразный, содержит много слизи. При тифлоатонии слепая кишка растянута, дряблая, отмечается в ней плеск. Наполнение кишки вызывает неприятное ощущение, наступающее через 7-8 часов после еды и в особенности в 3-4 часа ночи, «симптом будильника». Наблюдается смена запоров и поносов. При тифлитах чаще повышены бродильные процессы.
При преобладании гнилостных процессов стул жидкий, обильный, 5-7 раз в сутки, «коровий кал».
Хронический проктосигмоидит сопровождается болями в левой половине живота, которые усиливаются до и после акта дефекации при физических напряжениях, длительной ходьбе. Боли могут отдавать в поясницу или левую ногу, возникает запор с тенезмами, боль в заднем проходе. При пальпации обнаруживается болезненная, сокращенная сигмовидная кишка.
Трансверзит изолированно встречается сравнительно редко. Больных беспокоят боли в подложечной области и левом подреберье, усиливающиеся после еды, запоры, распирание живота, отрыжка, тошнота. После отхождения газов наступает облегчение. Высокое стояние диафрагмы вызывает преходящую дисфагию. При атонической форме трансверзита пальпаторно определяется раздутая газами болезненная и опущенная поперечно-ободочная кишка, при спастической - кишка спазмирована. При вовлечении в процесс брюшного покрова может возникнуть стойкое сужение в селезеночном углу (ангулит) с явлениями частичной кишечной непроходимости. Боли и вздутие кишечника слева, громкое урчание и задержка стула.
Лабораторные исследования. В диагностике хронического колика необходима копрограмма, посев на бактерии дизентерийной группы и дисбактериоз, паразитоносительство. В кале можно обнаружить гной и слизь, при нарушении целостности слизистой примесь алой крови. При атонии толстого кишечника каловые массы уплотнены, при спазмах «овечий кал».
При микроскопии - увеличение нейтрофильных лейкоцитов, появление эритроцитов. Наличие растворимого белка в кале свидетельствует о воспалительном процессе или изъязвлении в толстом кишечнике (положительная реакция Трибуле). Повышенное содержание органических кислот (норма 14-18 мл) свидетельствует об усилении процессов брожения. При гнилостных процессах увеличивается количество аммиака (норма 2-4 мл). Определение энтерокиназы и фосфатазы помогает в оценке ферментативных процессов.
Рентгенологическое исследование при хроническом колите позволяет выявить различные функциональные нарушения: атонические расширения, спастические сокращения - «симптом веревки», неравномерный характер и исчезновение гаустраций, перегибы, спайки, дефекты наполнения, удлинение и расширение сигмовидной кишки.
Более четкие данные наблюдаются при ирригоскопии: изменяется характер и расположение складок, уменьшается их количество. При повышенной секреции рельеф слизистой не выявляется. При панколите изменения обнаруживаются на всем протяжении, при сегментарных колитах - соответственно локализации и характера поражения.
Ректороманоскопия является обязательным исследованием в диагностике хронического колита, для исключения опухолевого процесса и неспецифического язвенного колита. При хронических колитах (проктосигмоидитах, панколитах) слизистая прямой и сигмовидной кишки становится тусклой, отечной, истонченной, а сосудистая сеть на бледном фоне выявляется особенно четко. Капиллярная сеть расширяется, нередко появляются кровоизлияния, небольшие ссадины, атрофические участки, изъязвления слизистой, слизисто-гнойные наложения. Наблюдаемые изменения не являются патогномоничными для отдельных форм заболевания, однако для протозойных колитов более характерен язвенный процесс, а для колитов алиментарного происхождения - катаральные явления.
При ректороманоскопии прибегают к биопсии. Гистологическое исследование дистального отдела толстой кишки уточняет глубину и характер поражения. Они могут быть без атрофии (изменения поверхностного эпителия слизистой, инфильтрация собственного слоя слизистой, изменения крипт) и атрофией (атрофический колит). При атрофических изменениях слизистой оболочки поверхностный цилиндрический эпителий отсутствует или становится уплощенным. Количество крипт резко уменьшается, на отдельных участках отсутствует. Наблюдается значительная перестройка гладкомышечных элементов.
По специальным показаниям проводится эндоскопия всей толстой кишки (фиброколоноскопия) с биопсией слизистой оболочки.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить опухолевый процесс, дизентерию, неспецифический язвенный колит, туберкулез кишечника. Дифференциальная диагностика должна проводиться с энтеритами и функциональными заболеваниями кишечника. Упорные запоры, неподдающиеся лечению, анемия, увеличенная СОЭ, лейкоцитоз дают основания для исключения бластоматозного процесса. Для исключения дизентерийного колита и лямблиоза необходимо исследование кала на дизентерийную группу и амебы, проведение аллергических проб с дизентерийным антигеном. В дифференциальной диагностике с туберкулезом имеет значение туберкулезный процесс в анамнезе, преимущественно поражение илеоцекального отдела. При пальпации отмечается кожная гиперестезия, болезненность, уплотнение, бугристость, плохая подвижность терминального отрезка подвздошной и слепой кишок, повышение температуры, потливость, положительные туберкулиновые пробы. Микобактерии туберкулеза в кале, как правило, не находят.
В дифференциальной диагностике хронического колита необходимо иметь в виду и функциональные расстройства кишечника. У больных с симптомокомплексом колита, у которых не удается доступными методиками выявить органическую патологию в толстой кишке, пользуются терминами «синдром раздраженной толстой кишки» или «дискинезия толстой кишки».
Функциональные расстройства кишечника могут быть проявлением внекишечных заболеваний органов пищеварения (язвенная болезнь, болезни желчных путей и др.), болезней ЦНС, урогенитальной сферы, эндокринной, аллергии, аномалии кишки (мегаколон, долихосигма). Функциональные расстройства кишечника проявляются недостаточным опорожнением кишечника, запорами, кал может быть чрезмерно плотным, «овечий», реже кашицеобразный и жидкий («запорный понос»).
При синдроме «раздраженной толстой кишки» наблюдаются приступы острой боли, схваткообразного характера, с частым позывом на низ, с отхождением небольшого количества плотного или неоформленного кала, часто с большим количеством слизи, белого цвета, в .виде пластинок, пленок, напоминающих слепок кишки. Слизь может обволакивать кал или выявляться без каловых масс. Приступы боли с выделением слизи продолжаются от 20-30 минут до нескольких дней, сменяясь в дальнейшем нормальным стулом и хорошим самочувствием.
В период обострения толстая кишка при пальпации резко болезненна, спастически сокращена, иногда вздута, урчит. Приступ может сопровождаться повышением температуры. Вне приступа живот мягкий, безболезненный. При аллергическом происхождении синдрома наблюдается эозинофилия, в кале при микроскопии находят эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Признаки воспаления отсутствуют.
Таким образом, диагноз функционального заболевания кишечника может быть поставлен только после тщательного обследования больного с применением клинических, лабораторных, эндоскопических и рентгенологических методов, после исключения органической патологии.
Симптомокомплекс колита может развиться вторично - при гастрите с секреторной недостаточностью, после резекции желудка, при холецистите, язвенной болезни, холецистэктомии, при нарушении кровообращения при циррозе или сердечной недостаточности и т.д. Нарушения в толстой кишке в этих случаях обусловлены расстройством моторной, секреторной, экскреторной и всасывательной функции, энзимопатией и дисбактериозом,
При одновременном нарушении тонкого и толстого кишечника (энтероколитах) клиническая картина заболевания проявляется симптомами энтерита и колита. При формулировке диагноза необходимо указать: поражение какого отдела кишечника преобладает у данного больного (преимущественное поражение тонкого или толстого кишечника).
Дисбактериоз встречается у всех больных хроническими энтероколитами, но степень выраженности его различна, изменяется общее количество микробов, чаще в сторону увеличения, реже - уменьшения. Исчезают или резко уменьшается число бифидобактерий, снижается количество молочнокислых палочек, изменяется количество сопутствующей флоры - увеличение стафилококка, протея, дрожжей, меняется соотношение числа различных микробов (кишечных палочек, энтерококков, клостридий), увеличивается количество бактероидов, появляются микробы с измененными свойствами (гемолитические формы, энтеропатогенные штаммы кишечных палочек и т.д.).
Развитию дисбактериоза способствуют нарушения местной и общей иммунной системы, снижение секреции и кислотности желудочного сока, а следовательно его бактерицидности и избыточный рост бактерий в дуоденальном содержимом и желчи.