ВЫБОР ТЕРАПИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ЕГО АКТИВНОСТИ
Хронический персистирующий гепатит (хронический гепатит с минимальной активностью) в фазе обострения - лечебное питание, препараты, улучшающие функцию гепатоцитов (фоновая или базисная терапия); в фазе ремиссии - диета, фитотерапия (отвар овса, плодов шиповника и др.), санаторно-курортное лечение.
Хронический гепатит с высокой активностью процесса, аутоиммунный гепатит: базисная терапия, глюкокортикостероиды, возможно, иммунодепрессанты, кроме того, гипербарическая оксигенация, сорбционные методы.
Хронический гепатит с внутрипеченочным холестазом: базисная терапия, холестирамин или подобные препараты, при отсутствии эффекта - сорбционные методы лечения.
Цирроз печени: базисная терапия, симптоматическое лечение, при активном процессе очень осторожно относятся к назначению глюкокортикостероидов, а если применяют, то в небольших дозах (15-20 мг/сутки).
Существенным условием эффективности лечения больных с диффузными заболеваниями печени является необходимость длительного лечения: больного следует лечить не только в активной, но и в неактивной фазе болезни, добиваясь стабилизации процесса.
Наряду с терапевтическим лечением существует и хирургическое. В настоящее время в нашей стране есть два направления: 1) наиболее распространено лечение больных циррозом печени при развитии осложнений (например, при кровотечении из варикозно расширенных вен, при асците, резистентном к мочегонным средствам) накладываются сосудистые анастомозы; 2) реже применяется оперативное лечение на более ранних стадиях, до развития осложнений, для активизации репаративных процессов в печени и разгрузки портального кровотока.
Правильный отбор больных на хирургическую коррекцию позволяет продлить жизнь определенной категории людей. При вторичном билиарном циррозе печени хирургическое лечение устраняет препятствие к оттоку желчи, после этого исчезает желтуха, восстанавливаются функции печени.
ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
Дискинезией желчных путей называется стойкое нарушение двигательной их функции, приводящее к нарушению желчеотделения. Это заболевание чаще наблюдается у людей молодого возраста, преимущественно у женщин.
Этиологические и патологические факторы могут быть условно разделены на три группы.
1. Психоэмоциональные факторы. Дискинезии желчных путей представляют собой так называемый органный невроз и встречаются при повышенном и неадекватном психоэмоциональном напряжении, в конфликтной ситуации.
2. Нейрогуморальные и нейрорефлекторные факторы. Их следует предполагать, если дискинезия желчных путей возникает у выраженного «ваготоника» (дыхательная аритмия, красный дермографизм, гипотония и т д.), у женщин с расстройствами менструации или у больных с заболеваниями органов брюшной полости, когда дискинезия развивается по механизму межорганных рефлексов.
3. Органические заболевания желчных путей (желчнокаменная болезнь, холецистит).
Классификация. Дискинезии подразделяют на гипокинетически-гипотонические и гиперкинетически-гипертонические. Первые, в свою очередь, делят на холецистоатонию (гипотонию желчного пузыря) и недостаточность сфинктера Одди. Гиперкинетический тип подразделяют на гипертонию желчного пузыря и гипертонию сфинктера Одди.
Клиническая картина. При гиперкинетической форме дискинезии боль в правом подреберье носит схваткообразный, колющий характер, возникает после употребления острых, жирных, холодных блюд, физической нагрузки, отрицательных нервных эмоций. Приступообразный характер болей обусловлен резким мышечным спазмом желчного пузыря. Во время болевого приступа, напоминающего желчную колику, бывают положительные пальпаторные (Кера, Мерфи, Мюсси, Сквирского, Сакканаги) и перкуторные (Ортнера) симптомы раздражения желчного пузыря, которые после прекращения боли быстро исчезают. Страдают гипермоторной дискинезией обычно люди молодого возраста, худощавые, легковозбудимые, с отчетливой «игрой вазомоторов» и другими вегетативными проявлениями (дермографизм, потливость, холодные и влажные ладони).
При гиперкинетической дискинезии сфинктера Одди из-за спастических явлений может возникнуть желтуха.
При гипокинетической (гипотонической) форме дискинезии желчного пузыря больные предъявляют жалобы на боли в верхней части правой половины живота ноющего характера, практически постоянные. Отмечается умеренная болезненность в области желчного пузыря при пальпации. Больные с выраженными проявлениями гипомоторного варианта дискинезии преимущественно женщины среднего возраста, флегматичные, с избыточной массой тела, нередко с ипохондрическими реакциями.
Дискинезии желчных путей помимо болей могут проявляться диспепсическими явлениями (тошнотой, рвотой желчью, горечью во рту, нарушениями стула).
Первичные дискинезии желчевыводящих путей, т.е. развивающиеся не на фоне холецистита или желчнокаменной болезни, не сопровождаются лихорадкой и воспалительными изменениями со стороны крови.
Диагноз основывается на особенностях клинической картины, данных холецистографии, ультразвукового исследования желчного пузыря, дуоденального зондирования, позволяющих установить тип нарушения двигательной функции желчных путей.
При гипокинетическом варианте дискинезии желчный пузырь увеличен в объеме, растянут, при холецистографии - плохо сокращается после приема желчегонных веществ, а при УЗИ в полости желчного пузыря определяется застойная желчь. При дуоденальном зондировании большой объем пузырной желчи (намного превышает 50 мл), значительно увеличено время опорожнения пузыря (более часа); больные отмечают улучшение самочувствия после данной процедуры.
При гипертонии желчного пузыря время получения пузырной желчи сокращено (25 и менее минут), объем уменьшен (менее 50-30 мл). Дуоденальное зондирование у таких больных может вызывать боли в правом подреберье. При УЗИ желчный пузырь нормальных или уменьшенных размеров, стенки его могут быть утолщены из-за сокращения пузыря. При рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта наблюдаются спастические явления со стороны желудка и толстой кишки.
Информацию о функции сфинктера Одди можно получить, применив пятифракционное дуоденальное зондирование:
1-я фаза - желчь поступает из общего желчного протока (механическое раздражение оливой зонда) - 15-20 мин;
2-я фаза - период закрытого сфинктера Одди (в норме - 6 мин) -это время от начала введения магнезии до появления повторной желчи; варианты патологии:
а) желчь идет непрерывно при недостаточности сфинктера, б) сфинктер закрыт 10-20 мин, применение нитроглицерина устраняет спазм;
3-я фаза - повторное выделение желчи, эта фаза характеризует состояние пузырного протока (3-5 мл за 3-6 мин);
4-я фаза - пузырная желчь (соответствует порции «В» при трехфракционном зондировании) - количество не более 50 мл, время опорожнения желчного пузыря - 25-45 мин;
5-я фаза - желчь из печеночных протоков.
При выявлении дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей необходимо определить: 1) тип дискинезии и 2) условия формирования заболевания (на фоне психоэмоциональных, нейрогуморальных расстройств или органических заболеваний билиарной системы); с этих позиций необходимо клиническое обследование с использованием УЗИ желчного пузыря, холецистографии, дуоденального зондирования, фиброгастродуоденос копии.
Лечение. Для улучшения желчеотделения больным дискинезией желчных путей показано дробное питание, небольшие по объему порции пищи принимаются 5-6 раз в день; назначается диетический стол № 5. Более строго диеты должны придерживаться больные с гиперкинетической дискинезией. Пациентам с дискинезией гипомоторного типа можно включать в питание 1-2 яйца всмятку в неделю для стимуляции сокращения желчного пузыря.
При повышенной двигательной функции желчных путей эффективны спазмолитические препараты (метацин, платифиллин, но-шпа и др.); из желчегонных рекомендуются холеретики (аллохол, холосас, оксафенамид, бербирина бисульфат и пр.). Широко рекомендуются отвары желчегонных средств растительного происхождения: бессмертника песчаного, зверобоя, кукурузных рылец. Тюбажи противопоказаны. В комплекс лечебных мероприятий следует включать седативные средства. Медикаментозное лечение дополняют физиотерапевтическими процедурами (аппликации озокерита или парафина на область желчного пузыря, индуктотермия, электрофорез с новокаином или спазмолитическими средствами), лечебной физкультурой (упражнения направлены на расслабление мускулатуры).
При безуспешной консервативной терапии гипертонии сфинктера Одди может быть предпринято хирургическое лечение: поддиафрагмальная ваготомия, сочетанное расширение фатерова соска с дренированием и глухим швом холедоха. Однако эффективность хирургического вмешательства остается недостаточной.
При гипомоторной форме дискинезии назначают желчегонные препараты холецистокинетического типа (25% раствор сернокислой магнезии, сорбит, ксилит, растительные масла). Назначение спазмолитических препаратов противопоказано из-за усугубления гипотонуса. Положительное действие оказывают беззондовые тюбажи (с раствором сернокислой магнезии, сорбита, желтками яиц, минеральной водой) 1-2 раза в неделю 2 месяца, в последующем 1-2 раза в месяц в течение многих месяцев и даже лет). Из физиотерапевтических процедур рекомендуются диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи, ультразвуковое лечение с низкой интенсивностью ультразвука. В комплексное лечение включают массаж живота, лечебную физкультуру (постепенно увеличивают нагрузки, усиливающие напряжение мышц).
Больным с дискинезией желчных путей показано санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Трускавец, Моршин, Боржоми, Белокуриха, Дорохове и др.).
ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ
(Cholecystitis chronica)
Хронический холецистит - воспаление желчного пузыря, подразделяют на калькулезный (при присоединении инфекции к холелитиазу) и некалькулезный.
В большинстве случаев воспалительный процесс в желчном пузыре развивается в связи с восходящей (чаще из кишечника) и нисходящей (из любого очага воспаления) инфекцией, на фоне таких факторов, как снижение иммунитета, нарушение систематического оттока желчи из желчного пузыря вследствие желчнокаменной болезни, анатомических особенностей, изменения двигательной функции желчного пузыря. В развитие холецистита помимо бактериальной флоры в ряде случаев принимает участие описторхозная инвазия. Возможно формирование хронического холецистита при лямблиозе (первично возникает нарушение моторики желчного пузыря, а затем присоединяется инфекция).
Хронический некалькулезный холецистит часто развивается постепенно, исподволь.
Клинические проявления хронического холецистита заключаются в наличии боли в правом подреберье и области желчного пузыря, диспепсических симптомов и признаков воспалительного процесса.
Боли могут быть различными по интенсивности, нередко с иррадиацией в правую половину грудной клетки, возникают через 1-3 часа после приема пищи; провоцируют боли жирные, жареные продукты, переедание.
Часты диспепсические явления: ощущение горечи во рту, тошнота, иногда рвота желчью, приносящая облегчение, из-за нарушения ритмичного поступления желчи в кишечник - метеоризм, чередование запоров и поносов.
При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье, в области желчного пузыря, который, как правило, не пальпируется. При осложнениях хронического холецистита и развитии реактивного гепатита или холангита печень может быть немного увеличена. У некоторых больных обострение заболевания сопровождается желтухой, которая может быть обусловлена препятствием оттоку желчи или вторичным поражением печени в форме реактивного гепатита.
В период обострения нарастает частота и интенсивность болевого и диспепсического синдрома, часто наблюдается повышение температуры тела, а со стороны крови - увеличение СОЭ, иногда нейтрофильный лейкоцитоз. Обострение хронического холецистита вызывают употребление в пищу жирных и жареных продуктов, физическая нагрузка, интеркуррентные инфекции.
Течение заболевания бывает как рецидивирующим, так и латентным, в последнем случае типичные проявления холецистита отсутствуют, вместе с тем у некоторых больных может длительно сохраняться субфебрилитет или увеличенная СОЭ.
Возможные осложнения при хроническом некалькулезном холецистите: перипроцесс (появляются спайки с окружающими органами и деформация стенок желчного пузыря), холангит, реактивный гепатит, панкреатит.
Диагностика. Обследование целесообразно начинать с ультразвукового исследования (УЗИ) желчного пузыря или холецистографии, что позволяет исключить камни желчного пузыря и в дальнейшем предпринять дуоденальное зондирование. Кроме того, с помощью вышеуказанных исследований получают информацию о двигательной функции и наличии признаков воспаления желчного пузыря (изменение его формы, величины, сократимости, утолщение стенок). При лабораторном исследовании желчи, полученной при дуоденальном зондировании, могут быть обнаружены яйца описторхисов, лямблии, а при бактериологическом обследовании - микробная флора. Наличие лейкоцитов в желчи имеет диагностическое значение при большом их количестве и в случае сочетания с другими признаками воспаления (эпителий цилиндрический, слизь).
С развитием воспалительного процесса в желчном пузыре происходят определенные физико-химические сдвиги и нарушение концентрационной способности пузыря. Вследствие этого пузырная желчь теряет свою характерную окраску, что не позволяет точно определить время опорожнения пузыря и количество находящейся в нем желчи. Хроматическое зондирование устраняет этот недостаток: за 12 часов до исследования пациенту назначают 0,15г метиленового синего в желатиновой капсуле перорально, пузырная желчь окрашивается им в синий цвет и может быть четко определена.
В настоящее время все шире применяется метод биохимического исследования желчи; при воспалительном процессе понижается содержание в ней желчных кислот (в частности холевой кислоты), билирубина, липопротеинового комплекса, фосфолипидов, нарушается соотношение желчных кислот и холестерина. Этот тест позволяет выявить тенденцию к переходу некалькулезного холецистита в калькулезный. При уменьшении воспаления содержание указанных ингредиентов в желчи нормализуется.
Лечение. Должно быть индивидуальным с учетом интенсивности и длительности воспалительного процесса, типа сопутствующих функциональных нарушений, заболеваний других органов пищеварения. При обострении хронического холецистита с относительно легким течением лечение больных проводится в амбулаторных условиях, а при выраженном воспалительном процессе больные подлежат госпитализации. В период обострения показан кратковременный постельный режим (на несколько дней) с последующим переходом на полупостельный и общий. Питание больных должно быть физиологическим, легкоусвояемым, способствовать оттоку желчи, назначают стол № 5. Общие принципы диеты: 1) исключают тугоплавкие жиры и раздражающие компоненты (свиной, говяжий и бараний жир, утиное и гусиное мясо, копчености, соленья), ограничивают продукты в жареном виде; 2) назначают дробное питание до 6 раз в день, что создает равномерный отток желчи и тем самым устраняет благоприятные условия для инфекции. Количество жидкости (фруктовые соки, отвар шиповника, чай) должно быть достаточным до 1,5-2 л. Полезно включать в пищу продукты с высоким содержанием липотропных веществ (творог, треску, овсяную и гречневую каши). Соль ограничивают до 5-8 г в сутки.
Противовоспалительная терапия назначается больным с лихорадкой, лейкоцитозом, увеличенной СОЭ с учетом характера микрофлоры желчи и чувствительности ее к антибиотикам. Чаще применяются антибиотики широкого спектра действия: олететрин, левомицетин, ампициллин и др., обычно в течение 10 дней. При наличии противопоказаний к применению антибиотиков (в частности при непереносимости) на такой же срок назначают сульфаниламидные препараты. Должны быть тщательно санированы все очаги воспалительных процессов: хронические заболевания лор-органов, пиелонефрит, аднексит и пр. При лямблиозе с поражением желчных путей предпринимают специфическое лечение (фасижином, трихополом, фуразолидоном), а при описторхозной инвазии - бильтрицидом или хлоксилом.
Для устранения дискинезии желчных путей и улучшения желчеоттока назначают при гипермоторном варианте дискинезии спазмолитические препараты (атропин, метацин, платифиллин, папаверин, но-шпу, баралгин и др.) в сочетании с холеретиками (аллохолом, никодином, холосасом и пр.) При хроническом некалькулезном холецистите, сопровождающемся гипомоторной дискинезией положительное действие оказывают беззондовые тюбажи с сорбитом (10-20 г в 50-100 мл воды), с 25% раствором сернокислой магнезии (50 мл), с желтками яиц, с теплой минеральней водой типа боржоми или ессентуки № 4 2-3 раза в неделю.
При стихающем воспалительном процессе желчного пузыря (СОЭ менее 25 мм/ч и отсутствии лейкоцитоза) медикаментозное лечение может быть дополнено физиотерапевтическими процедурами: индуктотермией или солюксом, электрофорезом с новокаином и спазмолитическими средствами на область правого подреберья.
Больным хроническим некалькулезным холециститом вне обострения рекомендуется придерживаться диеты (стол № 5), назначают средства для улучшения оттока желчи, часто - отвары трав, обладающих противовоспалительным и желчегонным эффектом (ромашки, цветов бессмертника, мяты перечной, плодов шиповника, зверобоя, вахты трехлистной), минеральные воды курсами по 3-4 недели до 1 стакана за 30-40 минут до еды. Минеральные воды следует подбирать согласно кислотности желудочного сока: при высокой кислотности боржоми, смирновскую, словяновскую, ессентуки № 4, 20, а при пониженной секреции желудка - ессентуки № 17, омскую; хороший эффект оказывают минеральные воды: нафтуся, джермук, саирме, друскиненкай. Для профилактики обострений желательно санаторно-курортное лечение в Ессентуках, Трускавце, Моршине и в местных санаториях.
Экспертиза трудоспособности. При обострении хронического некалькулезного холецистита больные нетрудоспособны: при легкой форме (нерезко выражены болевой и диспепсический синдромы, небольшое увеличение СОЭ, непродолжительный субфебрилитет) - в течение 7-10 дней, при среднетяжелой 14-16 дней. Тяжелые формы заболевания встречаются редко, чаще они наблюдаются при калькулезном холецистите (желчнокаменной болезни). При частых обострениях заболевания больным противопоказана работа, связанная со значительной физической нагрузкой, вынужденным положением тела, - необходимо трудоустройство. К стойкой нетрудоспособности (инвалидность II группы) некалькулезные холециститы не приводят.
В профилактике холецистита имеет существенное значение регулярное питание, правильный режим дня, занятие гимнастикой, спортом, санация очагов инфекции в организме, своевременное лечение заболеваний органов пищеварения, паразитов (прежде всего описторхоза и лямблиоза).
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
(Cholelithiasis)
Желчнокаменная болезнь - заболевание, при котором в желчном пузыре или в протоках из желчи выпадают ее составные части - холестерин, билирубин, соли кальция - и образуются камни. Чаще это происходит в желчном пузыре.
Желчнокаменная болезнь относится к числу весьма распространенных заболеваний. Установлено, что женщины болеют в 2-3 раза чаще мужчин. Заболеваемость увеличивается с возрастом.
Предрасполагают к образованию желчных камней ожирение, малоподвижный образ жизни. Отмечено, что желчнокаменная болезнь чаще встречается у многодетных женщин, а также у людей, перенесших «абдоминальные» операции.
По химическому составу различают холестериновые, билирубиновые и известковые камни. Холестериновые камни образуются примерно в 75-85% случаев холелитиаза.
Этиология и патогенез. В формировании желчнокаменной болезни ведущую роль играют следующие факторы: нарушение обмена веществ, застой и инфицирование желчи.
Важной предпосылкой образования холестериновых камней является, с одной стороны, повышение содержания холестерина, а с другой - уменьшение желчных кислот. К этому приводят: 1) высококалорийное питание («лишние калории»); 2) недостаточная физическая активность; 3) расстройства функции кишечника, приводящие к потере желчных кислот, например, некоторые виды дисбактериоза, малабсорбция, состояние после удаления подвздошной кишки, где всасывается основное количество желчных кислот; 4) применение некоторых медикаментов, например, контрацептивных средств, содержащих эстрогены; 5) некоторые заболевания: сахарный диабет, атеросклероз, ожирение. К появлению пигментных камней приводит большое содержание в желчи билирубина вследствие гемолитических процессов. Желчь с измененными физико-химическими свойствами теряет стабильность, становится литогенной. Из такой желчи выпадают в осадок кристаллы холестерина, билирубината кальция, желчные пигменты или углекислый кальций, а также микроэлементы. В настоящее время доказано, что зачатками камней, центрами, служат органические вещества, спущенный эпителий и слизь.
Большое значение в литогенезе придается состоянию желчного пузыря, поскольку при его воспалении и застое желчи создается благоприятная среда для формирования камней. Кроме того, стенка желчного пузыря при воспалительном процессе может модифицировать состав печеночной желчи, которая становится литогенной.
Клиническая картина. Выделяют несколько клинических форм заболевания:
1. Желчная (печеночная) колика. Эта форма желчнокаменной болезни легко распознается. Возникают сильные схваткообразные боли в правом подреберье, с иррадиацией в правую половину грудной клетки, во время которых больной беспокоен, мечется; приступы желчной колики нередко сопровождаются тошнотой, рвотой желчью, часто не приносящей облегчение. Печеночная колика появляется после жирной, жареной пищи, обильной еды, при нарушении режима питания, после значительной физической нагрузки или эмоциональных стрессов. При объективном исследовании определяется резкая болезненность в правом подреберье и в области желчного пузыря, положительные симптомы Ортнера, Кера, Мерфи, «френикус». Возможна желтуха из-за обтурации общего желчного протока камнем, реже вследствие спазма желчных протоков. Печеночная колика продолжаются несколько минут или часов, проходит самостоятельно или под влиянием лечебных мероприятий.
2. Болевая хроническая форма желчнокаменной болезни может быть обусловлена как функциональными расстройствами желчного пузыря, так и наиболее частым осложнением желчнокаменной болезни: воспалением желчного пузыря и перипроцессом. Клиническая картина сходна с описанной выше печеночной коликой, но боли имеют менее острый характер. При развитии воспалительного процесса наблюдается повышение температуры тела (чаще субфебрильная), в анализах крови - повышение СОЭ, у некоторых больных лейкоцитоз, сдвиг формулы влево.
3. Диспепсическая форма обусловлена недостаточностью поступления желчи в кишечник и патологическими межорганными рефлексами. Для нее характерны симптомы «раздраженного» или «вялого желудка» (изжога, чувство тяжести в подложечной области), «раздраженной толстой кишки». Недостаточность желчи в кишечнике порождает расстройства переваривания жиров, стеаторею, дефицит жирорастворимых витаминов. Нередко больному устанавливается диагноз энтероколита, панкреатита, в то время как эти проявления могут быть лишь маской желчнокаменной болезни.
4. Прочие клинические формы желчнокаменной болезни. Описана стенокардитическая форма (рефлекторная стенокардия), желчнокаменная болезнь в сочетании с мигренью. Есть триада: желчнокаменная болезнь, диафрагмальная грыжа и дивертикулез толстой кишки.
Диагностика желчнокаменной болезни. На основании клинических данных можно предполагать наличие желчнокаменной болезни. Верифицируют заболевание с помощью контрастного рентгенологического исследования (холецистографии, холангиографии) и ультразвукового исследования. Следует отметить, что при рентгенологическом исследовании можно камни в желчном пузыре не обнаружить, если: 1) они (камни) рентгенонегативные, 2) очень мелкие и перемешаны с контрастом, 3) желчный пузырь не функционирует.
Дуоденальное зондирование у больных с подозрением на желчнокаменную болезнь выполняют по особым показаниям и с осторожностью, так как при этом может возникнуть печеночная колика.
В диагностически сложных ситуациях предпринимают ретроградную холангиографию, с помощью которой достоверно выявляются камни в общем желчном протоке.
Желчнокаменная болезнь может протекать со следующими осложнениями: острый холецистит, гангрена или флегмона стенки желчного пузыря, ее перфорация, желчный перитонит, околопузырный инфильтрат, эмпиема желчного пузыря, околопузырный абсцесс, печеночные абсцессы, панкреатит. Возможна закупорка общего желчного протока камнем с развитием механической (подпеченочной) желтухи. Развитию такой желтухи обычно предшествует сильный болевой приступ, а ее появление сопровождается лихорадкой, острофазовыми изменениями со стороны крови из-за воспалительного процесса в желчных путях. Затруднение оттока желчи в течение 1-2 недель приводит к развитию реактивного гепатита, а длительно существующий холестаз заканчивается формированием вторичного билиарного (холестатического) цирроза печени. В случае быстрого устранения закупорки пузырного протока (камень проскальзывает вниз или выходит в общий желчный проток) процесс может остановиться, однако остается след в виде деформации шейки пузыря, сморщенного желчного пузыря, спаек. Иногда образуется нефункционирующий желчный пузырь.
Дифференциальная диагностика проводится с язвенной болезнью, острым панкреатитом, острым аппендицитом (при атипичном расположении отростка), правосторонней почечной коликой, дискинезией желчных путей.
Язвенную болезнь отличают от холелитиаза: 1) суточный ритм болей и сезонность обострений; 2) ослабление болевых ощущений после рвоты; 3) отсутствие повышения температуры, ознобов, желтухи во время приступов. Решающее значение имеют результаты фиброгастродуоденоскопии.
Для острого панкреатита, в отличие от желчнокаменной болезни, характерны: 1) преимущественно левосторонняя иррадиация болей; 2) повышение диастазы мочи.
Острый аппендицит отличают: 1) нетипичность иррадиации болей вверх; 2) стойкая мышечная защита с наклонностью к прогрессированию напряжения брюшной стенки; 3) часто - положительные симптомы Ровзинга, Ситковского, Щеткина-Блюмберга; 4) нарастающий лейкоцитоз.
Почечная колика характеризуется: 1) отсутствием связи приступов с погрешностью в диете; 2) иррадицией болей вниз (в паховую область, бедро); 3) дизурическими явлениями; 4) гематурией.
При дискинезии желчевыводящих путей не наблюдается повышения температуры, воспалительных изменений со стороны крови.
Лечение. Питание больных желчнокаменной болезнью должно быть полноценным и адекватным по калорийности, с ограничением животных жиров и продуктов, содержащих холестерин (стол № 5 по рекомендации Института питания). Рекомендуется включать в питание больных липотропные вещества (творог), овощи, фрукты, пищевые волокна или отруби (до 30 г в день) для уменьшения литогенности желчи. Прием пищи 4-6 раз в сутки с целью ритмичного опорожнения желчного пузыря.
Лечение желчнокаменной болезни подразделяют на оперативное и консервативное.
Показания к хирургическому лечению: частые приступы желчнокаменной болезни, значительные изменения в стенке желчного пузыря, наличие осложнений (нефункционирующий желчный пузырь, механическая желтуха, гангренозный или флегмонозный холецистит, панкреатит и др.).
Консервативное лечение в период обострения заболевания заключается в назначении медикаментов: 1) устраняющих болевой синдром (спазмолитических средств - атропина, метацина, платифиллина, но-шпы, баралгина; промедола или омнопона); 2) при признаках активного воспалительного процесса в желчном пузыре - антибактериальные препараты в среднетерапевтических дозах до нормализации температуры, показателей крови (СОЭ, числа лейкоцитов, лейкоцитарной формулы). К назначению желчегонных средств следует относиться очень осторожно (не спровоцировать желчную колику). Некоторым больным можно назначать желчегонные средства (при хорошей проходимости желчевыводящих путей и при мелких камнях).
Вне обострения заболевания больным следует придерживаться диеты и при появлении болевых ощущений в правом подреберье применять спазмолитические средства (но-шпа, платифиллин и др.). С целью растворения камней назначают препараты хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой кислоты (хенофальк, урсофальк). Для эффективной терапии этими препаратами необходим ряд условий: 1) у пациента должен быть функционирующий желчный пузырь; 2) желчные камни должны быть без выраженной кальцификации (рентгенонегативные, плавающие камни растворяются быстро и полностью); 3) диаметр желчных камней не должен превышать 2 см; 4) препараты необходимо назначать на продолжительное время (до 6-24 месяцев) при ежедневном их приеме. Препараты противопоказаны при 1) воспалительных заболеваниях желчного протока, закупорке общего желчного протока; 2) воспалительных заболеваниях органов пищеварения; 3) почечной недостаточности. Препараты назначают из расчета 15 мг/кг, суточную дозу делят на два приема (1/3 дозы утром и 2/3 - вечером). На растворение камней уходит от 3-х месяцев до 2-3-х лет в зависимости от размеров и состава камней. Во время лечения каждые 2-3 месяца необходимы контрольные исследования аминотрансфераз и холецистография или ультразвуковое исследование желчного пузыря. После растворения камней препараты следует принимать еще в течение 3 месяцев.
Экспертиза трудоспособности. При приступе печеночной колики - освобождение от работы на 2-3 дня. При присоединении воспалительных явлений средние сроки нетрудоспособности составляют 14-18 дней. После холецистэкгомии стационарное лечение в течение 16-18 дней, затем восстановительное лечение в условиях поликлиники до 2-2,5 месяца, а при наличии осложнений - до 4 и более месяцев.
ОПИСТОРХОЗ
(Opistorhosis)
Описторхоз - гельминтоз с природной очаговостью.
Этиология. Возбудитель описторхоза - небольшой гельминт из класса трематод, известный под названием «кошачий сосальщик», «сибирская двуустка» или описторхис (Opistorhis felineus), впервые описан и выделен у человека профессором Томского университета К.Н. Виноградовым в 1881 году.
Взрослые особи описторхиса плоские, длиной до 1,5 см и шириной до 0,3 см. Описторхисы - гермафродиты. Каждая особь в сутки выделяет до 900 яиц. Выделяемые описторхисом яйца не опасны для окружающих людей и животных. Предварительно они должны пройти сложный путь развития в воде, сначала в теле промежуточного хозяина - моллюска битинии, который населяет неглубокие водоемы с медленно текущей или стоячей водой. Яйца описторхиса попадают в желудочно-кишечный тракт моллюска вместе с кормом, превращаются в редию, из которой образуются несколько сот церкариев. Церкарии покидают организм моллюска и, активно передвигаясь в воде, внедряются в дополнительного хозяина - преимущественно рыб семейства карповых: язя, ельца, плотву, линя, сазана, усача, леща, карася и др., где превращаются в метацеркариев. Среди рыб Обско-Иртышского бассейна особенно заражены язь и елец. Зараженность язя, например, в районе города Тобольска достигает 100%,
Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой, малосольной (посол в течение нескольких часов), вяленой (срок вяления менее трех недель) или недостаточно термически обработанной рыбы.
Очаги описторхоза встречаются вдоль русел магистральных рек страны. Сюда относятся Обско-Иртышский и Волго-Камский бассейны, бассейны рек Неман, Днепр, Дон, Южный Буг, Северный Донец.
Патогенез и патологическая анатомия. Под влиянием желудочного и дуоденального сока метацеркарии, попав в организм человека, освобождаются от оболочек и активно продвигаются по желчевыводящим путям, достигая желчного пузыря и внутрипеченочных желчных ходов, а по вирсунгову протоку - поджелудочной железы. По данным Н.Н. Плотникова (1959), описторхисы выявляются во внутрипеченочных желчных ходах у 100% инвазированных людей, в желчном пузыре - у 60%, в поджелудочной железе - у 36%. Через 4 недели после инвазии метацеркарии достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца.
В патогенезе описторхоза выделяют две стадии: раннюю и позднюю. Ранняя фаза, или острый описторхоз, длится до 4-8 недель и более и связана с миграцией личинок паразита. Хроническая фаза, или хронический описторхоз, развивается с момента первой яйцекладки возбудителем заболевания и может продолжаться в течение 10-20 лет и более.
Клинически выраженная острая фаза у коренного населения практически отсутствует и ярко выражена у лиц, впервые приехавших в районы, неблагополучные по описторхозу.
Механизм патологического влияния гельминтов на организм человека складывается из: 1) сенсилибилизации организма к антигенам паразита с последующим развитием аллергических и иммунопатологических реакций; 2) непосредственного токсического воздействия продуктов жизнедеятельности гельминта на организм; 3) механического повреждения органов и тканей в месте обитания паразита или его личинок. Первый фактор является ведущим в острой фазе описторхоза.
Патоморфологические исследования при описторхозной инвазии выявляют изменения прежде всего в местах обитания паразита; хронический холангит и перихолангит, воспалительные изменения в желчном пузыре, поджелудочной железе, ткани печени.
Клиника. К настоящему времени предложено несколько классификаций описторхоза: М.Э. Винников, Р.М. Ахрем-Ахремович, Г.Ф. Белов и Ф.А. Фейгинова (1969, 1971), согласно которым выделяются следующие клинические формы описторхоза.
А. Острый описторхоз.
I. Латентный.
II. Клинически выраженный: 1) тифоподобный вариант с преобладанием общих токсико-аллергических симптомов; 2) гепатохолангитический с преобладанием симптомов поражения гепатобилиарной системы; 3) гастроэнтерологический с преобладанием симптомов поражения желудочно-кишечного тракта.
Б. Хронический описторхоз.
I. Латентный.
II. Клинически выраженный: 1) холангит; 2) холангиохолецистит; 3) холангиогепатит; 4) гепатопанкреатит; 5) холангитический цирроз печени.
Резидуальные явления: холангит, холангиохолецистит, холангиогепатит, гастрит, дуоденит, колит, цирроз печени.
Осложнения: инфицирование желчных путей, желчный перитонит, первичный рак печени. В добавление к этой классификации можно отметить, что другие авторы выделяют еще легочный и желтушный варианты острого описторхоза.
Острый описторхоз. Инкубационный период при остром описторхозе равен 2-4-6 неделям от момента употребления в пищу необезвреженной рыбы. Заболевание начинается, как правило, остро. Ведущие симптомы: лихорадка, выраженная интоксикация, боли в правом подреберье. При осмотре больного может выявляться желтушность кожных покровов, обложенность языка, тахикардия и артериальная гипотония, увеличение печени и селезенки. В крови у большинства больных определяется гиперлейкоцитоз эозинофильного типа, что является важным дифференциально-диагностическим признаком. Острый описторхоз может протекать латентно или малосимптомно, особенно у аборигенов.
Хронический описторхоз. Клиническая картина хронического описторхоза разнообразна. У местных жителей заболевание развивается постепенно и нередко протекает латентно, хотя латентная форма описторхоза условна, т.к. при отсутствии каких-либо жалоб у больного нередко выявляется гепатомегалия и функциональные изменения печени.
Клиническая картина хронического описторхоза сводится в основном к симптоматике со стороны гепатобилиарной системы, желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. Больные предъявляют жалобы на боли в правом и левом подреберьях, в подложечной области. Характер болей различен, они не всегда связаны с приемом пищи. Редко боли по своей интенсивности напоминают «печеночную колику».
Часто наблюдаются диспепсические явления: тошнота, чувство давления в эпигастральной области, изжога, отрыжка, слюнотечение, понижение аппетита и рвота. В ряде случаев имеет место кишечная дисфункция: поносы, запоры, чередование поносов и запоров.
Больные описторхозом часто предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, бессонницу, повышенную раздражительность. У части больных отмечаются боли в области сердца, сердцебиение, субфебрильная температура. Эти жалобы свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем.
При объективном обследовании больных обнаруживается обложенность языка, болезненность при пальпации живота в правом подреберье, эпигастральной области, в проекции поджелудочной железы и при пальпации толстого кишечника. Примерно у половины больных пальпируется увеличенная печень, значительно реже - селезенка.
В периферической крови может быть умеренный лейкоцитоз и у 2/3 больных эозинофилия. У части больных повышается активность аминотрансфераз, увеличивается количество общего билирубина, повышается тимоловая проба, что свидетельствует о нарушении функций печени.
Наряду с заболеванием гепатобилиарной системы у многих больных развивается поражение желудочно-кишечного тракта от функциональных расстройств до выраженных воспалительных изменений, при этом часто наблюдаются эрозии на слизистой желудка и кишечника.
Диагноз описторхозаподтверждается выделением из кала или дуоденального содержимого яиц сибирской двуустки. У больных острым описторхозом яйца чаще обнаруживаются в желчи, чем в кале. Для исследования полученную при дуоденальном зондировании желчь центрифугируют, осадок, а также плавающие на поверхности хлопья исследуют под микроскопом.
При исследовании кала обычно используют метод нативного мазка или флотационный метод Фюллеборна или Горячева, который является наиболее эффективным.
В последние годы применяются методики, позволяющие определить наличие антител в крови к описторхозному антигену.
Лечение. Лечение больных описторхозом включает дегельминтизацию, гипосенсибилизацию, применение дезинтоксикационных и симптоматических средств, стимуляцию регенерации и восстановления нарушенных функций органов и систем. В острой фазе основное внимание уделяется противовоспалительной и гипосенсибилизирующей терапии, в хронической - дегельминтизации и восстановительному лечению.
С целью дегельминтизации в настоящее время назначают бильтрицид (празиквантель) и практически не используют ранее широко применявшийся хлоксил (гексахлор-пара-ксилол).
В случае применения хлоксила с целью дегельминтизации обычно используется пятидневный курс лечения. Суточная доза хлоксила составляет 0,06 г на 1 кг массы больного. Хлоксил действует только на половозрелых паразитов, и его следует назначать не ранее чем через 1,5 месяца после предполагаемого момента заражения. Если острый период болезни протекал тяжело, то сроки начала дегельминтизации необходимо удлинять.
Бильтрицид по сравнению с хлоксилом является более эффективным, реже вызывает токсико-аллергические явления, может действовать и на неполовозрелые особи описторхисов: лечение осуществляется в течение суток, исходя из расчета дозы: 60 мг/кг массы больного, распределяют на три приема, которые рекомендуются в вечернее и ночное время через 3-4 часа (как правило, в 22, 2 и 5 ч).
После лечения антигельминтиком на следующее утро проводится дуоденальное зондирование с лечебной целью и исследование аминотрансфераз. Затем в течение 2-3 недель рекомендуется прием желчегонных средств, 2-3 раза в неделю дренаж беззондовый по Демьянову; при повышении аминотрансфераз назначают до их нормализации гепатопротекторы (эссенциале, карсил, гепалив). Окончательное решение о результатах лечения выносится через 3-4 месяца после лечения. Выздоровление должно подтверждаться многократным (3-5 раз) исследованием дуоденального содержимого и кала. При отсутствии выздоровления повторный курс лечения можно провести не раньше чем через 4-5 месяцев, особенно это относится к хлоксилу.
У части больных в период лечения антигельминтиками появляются слабость, головная боль, головокружение, сердцебиение, боли в сердце, усиление болей в эпигастрии, в правом подреберье, тошнота, рвота, возможны аллергические явления (крапивница, отек Квинке и др.), определяются иммунологические сдвиги, повышение аминотрансфераз. В ближайшие месяцы после проведения дегельминтизации у некоторых больных отмечается усиление клинических проявлений болезни. Описанные явления обусловлены гибелью паразитов, токсико-аллергическим действием продуктов их распада, а иногда и хлоксилом или бильтрицидом (ранний и поздний токсико-аллергический синдром). Установлено, что предварительная и гипосенсибилизирующая терапия, диатермия печени улучшают переносимость и эффективность антигельминтиков.
К. числу абсолютных противопоказаний к назначению хлоксила относят беременность и период лактации, гипертоническую болезнь III стадии, выраженную недостаточность кровообращения, заболевания печени и почек с явными нарушениями функции органов, вирусный гепатит в острой фазе и в ближайшие 6 месяцев после ликвидации острых явлений болезни, острые желудочно-кишечные расстройства.
В большинстве случаев, несмотря на успешную дегельминтизацию, полного выздоровления больных описторхозом добиться не удается. Нарушение структуры и функций гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта требует проведения комплексного лечения в стационаре, поликлинике и в санаторно-курортных условиях. Оно включает в себя диетическое питание, спазмолитические и желчегонные средства, ингибиторы протеаз типа контрикала, ферментные препараты (панкреатин, панзинорм и др.), средства, улучшающие обменные процессы в печеночной ткани (кокарбоксилаза, сирепар, витогепатидр.), физиотерапевтические (парафиновые аппликации, диатермия, электрофорез) и бальнеологические (минеральные ванны, грязевые аппликации) процедуры.
Больным описторхозом рекомендуется санаторно-курортное лечение: Ессентуки, Железноводск, Боржоми, Трускавец, Шира и др.
В заключение следует отметить, что лечение больных описторхозом антигельминтиками, по мнению большинства авторов, необходимо проводить в стационаре. Тем не менее довольно широко практикуется амбулаторное лечение в так называемых гельминтологических полустационарах, организуемых при поликлиниках.
Профилактика. Профилактические мероприятия складываются, прежде всего, из противоэпидемических мероприятий, направленных на уничтожение возбудителя (лечение инвазированных лиц) и на выключение факторов его передачи: поддержание высокого уровня санитарного состояния водоемов, уничтожение моллюсков, предупреждение заражения человека. Последний путь профилактики является наиболее эффективным, доступным, простым и заключается в правильной обработке рыбы, приводящей к гибели личинок описторхиса.
Гибель метацеркариев происходит при горячем копчении рыбы, жаренье не менее 20 минут, варке не менее 12 минут с момента закипания, часовой выпечке пирогов, замораживании при температуре - 30-40°С в морозильной камере в течение не менее 3-6 часов, после трехнедельного вяления с предварительным 2-3 дневным посолом. При посоле рыбы в собственном соку личинки погибают в мелкой рыбе (масса 10-15 г) на 4-5 сутки, а в язях массой до 1 кг на 8-10 сутки.
Чрезвычайно важную роль в борьбе с описторхозом играет санитарно-просветительная работа среди населения.
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
(Glomerulonephritis acuta)
Острый гломерулонефрит (ОГН) - это острое воспаление инфекционно-иммунной природы, с преимущественным поражением клубочкового аппарата почек по типу диффузного генерализованного пролиферативного или экссудативного повреждения.
Этиология. Возникновению ОГН в 90% случаев предшествует вспышка инфекционного процесса - чаще фарингит, ангина или обострение хронического тонзиллита, реже отиты, синуиты, скарлатина, пневмония и др.
В развитии ОГН основным этиологическим фактором является стрептококк. Ведущее значение имеют b-гемолитические стрептококки группы А, особенно его 12 штамм, обладающий нефротропностью к базальной мембране клубочков, так называемый нефрогенный стрептококк. Возбудителями ОГН могут быть зеленящий стрептококк, стафилококк, пневмококк, вирусы; описаны ОГН при вирусном гепатите, ветряной оспе и кори. ОГН может развиться после ряда других антигенных воздействий: сывороткой, вакциной, пыльцой растений, лекарственными и другими химическими веществами.
Фактором, способствующим развитию гломерулонефрита, является охлаждение. До 40 годов XX века ОГН встречался в 20% случаев всех форм нефрита. Во время второй мировой войны он возрос в 1,5 раза, а в последние годы уменьшился в 2,5 раза по сравнению с довоенным.
В настоящее время ОГН, по литературным данным, встречается не более 1% от случаев хронического. Болеют в основном дети. Среди взрослых ОГН наблюдается крайне редко. Чаще болеют мужчины в возрасте 18-40 лет.
Исследования последних лет показали, что существуют две эпидемиологические формы ОГН - спорадическая и эпидемическая.
При эпидемической форме ОГН практически у всех больных заканчивается выздоровлением, при спорадической - у 40% больных переходит в хронический гломерулонефрит.
Патогенез. Патогенез ОГН связан с иммунными нарушениями. При постстрептококковом ОГН токсины стрептококка повреждают структуру базальной мембраны клубочка, и в организме появляются специфические почечные антигены, в ответ на них образуются противопочечные антитела. Под действием неспецифического, так называемого разрешающего фактора (охлаждение, обострение инфекции и др.) происходит аллергическая реакция соединения антигенов с антителами и комплементом с образованием иммунных комплексов, которые, циркулируя в крови, осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая их.
Второй механизм поражения клубочков (встречается реже) - когда антигеном может быть сама базальная мембрана клубочка, вследствие повреждения ее токсическими или другими факторами. Против мембраны вырабатываются антитела. Этот процесс более тяжелый, и само заболевание носит название антительного варианта гломерулонефрита.
Второй этап патогенеза связан с нарушением микроциркуляции, вызванным иммунными комплексами. При ОГН поражение микроциркуляторного русла носит генерализованный характер, изменяется сосудистая стенка и внутрисосудистый кровоток. Предполагают, что иммунные комплексы активируют XII фактор и агрегацию тромбоцитов. Результатом гиперкоагуляции являются микротромбозы, развивается фибриноидный некроз почечных капилляров.
Третий этап патогенеза - реактивное воспаление.
Морфологическая картина при постстрепкокковом ГН. В процесс вовлекаются все клубочки почки. Выраженная пролиферация сопровождается увеличением размеров клубочков почки. Капиллярные петли облитерированы набухшими и пролиферирующими эндотелиальными клетками. В просвете капилляров появляется большое количество нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов.
При электронной микроскопии можно обнаружить иммунные комплексы, которые откладываются с наружной стороны базальной мембраны.
При иммунофлюоресцентном исследовании выявляется зернистое свечение, обусловленное иммунными комплексами (это антиген стрептококка, IgG и комплемент). Это единственная форма заболевания, где процесс «диффузный». При других формах гломерулонефрита поражаются не все клубочки.
Клиника. Жалобы и клинические проявления ОГН значительно меняются в зависимости от варианта течения болезни. Выделяют три клинических варианта ОГН: моносимптомный, развернутый и нефротический. В настоящее время развернутая форма ОГН наблюдается только у 6%, нефротический синдром - у 8%, а моносимптомная форма - у 86% больных.
Клиника ОГН в его классической форме (развернутая форма) весьма ярка. У больного наблюдается триада симптомов: отеки, повышение артериального давления и мочевой синдром. Начало (дебют) часто бурное и неожиданное. После ангины или обострения хронического тонзиллита «подготовленный» иммунологически (сенсибилизированный) внешне практически здоровый человек заболевает, обычно после охлаждения или другой «разрешающей» причины, как бы внезапно.
Начальные жалобы: головная боль, чувство тяжести в голове, во всем теле, общая слабость, повышение жажды, сухость во рту, нередко повышение температуры тела, рвота, уменьшение выделения мочи, моча мутная, насыщенно-красноватая.
Важнейший начальный признак - отеки, они не имеют гидростатического характера и появляются прежде всего там, где более рыхлая клетчатка: лицо, под глазами на веках, мошонке, туловище, реже отеки начинаются с нижних конечностей. Отеки сопровождаются двумя важными симптомами - олигурией и увеличением массы тела больного.
К отличительным особенностям почечных отеков следует отнести их внезапное появление, нередко в утренние часы, особенно заметную отечность лица, век, сочетающуюся с бледностью. Для почечных отеков не характерна выраженная их смещаемость в зависимости от положения тела. Отеки обычно плотные, теплые на ощупь. Гидроторакс, асцит, гидроперикардиум наблюдаются относительно редко. Отеку подвергаются все внутренние органы и мозг. Величина отеков может быть различной: от незначительной и даже их полного отсутствия (при легких формах болезни) до массивных (анасарка), особенно при затяжных нефротических синдромах, протекающих с резкой гипопротеинемией.
Если задержка жидкости в организме не превышает 3-5 литров, явных отеков мождет и не быть.
Развитие отеков при ОГН объясняется сочетанием следующих моментов: а) уменьшением клубочковой фильтрации, фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции, вследствие чего развивается задержка жидкости, увеличивается объем циркулирующей крови; б) нарушением гипофизарно-надпочечниковой регуляции водно-солевого обмена (возникает гиперальдостеронизм - есть указания, что уровень гормона не меняется, а увеличивается чувствительность тканей к нему, повышается секреция АДГ или нарастает чувствительность дистальных отделов нефрона к нему, что способствует еще большей задержке жидкости); в) повышением проницаемости стенок капилляров (изменение системы гиалуронидазы), перераспределением жидкости и скоплением ее в местах с рыхлой клетчаткой.
При наличии нефротического синдрома имеет значение снижение онкотического давления плазмы, увеличение его в тканях в связи с потерей белка с мочой и нарушением его синтеза в печени. Причиной отеков может быть и возникшая недостаточность кровообращения. Повышение артериального давления - один из кардинальных признаков острого нефрита. Для ОГН характерно быстрое повышение артериального давления, наиболее высокие цифры АД наблюдаются в первые дни. Как правило, гипертензия удерживается кратковременно, бывает умеренной, многие больные встречаются с врачом уже после нормализации АД. Высокую и стабильную гипертензию следует рассматривать как неблагоприятный признак, свидетельствующий как о тяжести патологического процесса, так и о возможном переходе в хроническую форму; стабильная гипертензия - частый симптом быстропрогрессирующего гломерулонефрита (подострого).
Патогенез артериальной гипертензии при заболеваниях почек связывают с тремя основными механизмами: с задержкой натрия и воды, с активацией прессорных систем - ренин-ангиотензин-альдестероновой и симпатико-адреналовой и со снижением функции депрессорной системы почек - почечных простагландиновой и калликреин-кининовой систем. Выраженные изменения глазного дна, как правило, отсутствуют, лишь стабильная гипертензия сопровождается некоторым сужением артерий сетчатки, начальными признаками артериовенозного перекреста со сдавлением вены. Для больных ОГН характерно наличие брадикардии. Наиболее часто этот симптом встречается при развернутой форме, брадикардия может сменяться тахикардией, может появляться ритм галопа. Увеличение размеров сердца наблюдается при нефротическом синдроме, развернутой форме ОГН и редко при изолированном мочевом синдроме, что позволяет прийти к выводу о влиянии метаболических процессов на состояние сердечно-сосудистой системы. Как отмечает С.И. Рябов, размеры сердца меняются независимо от цифр артериального давления, хотя при гипертензии дилатация полостей встречается в два раза чаще. При аускультации отмечается приглушение тонов сердца, систолический шум, по-видимому, связанные с метаболическими нарушениями.
На ЭКГ - снижение вольтажа комплекса QRS, появление отрицательных зубцов Т в Iи II стандартных отведениях и левых грудных, снижение ST ниже изоэлектрической линии в этих же отведениях. При тяжелых формах ОГН может развиться сердечно-сосудистая недостаточность, приступ сердечной астмы и отек легких.
Развитие сердечно-сосудистой недостаточности при ОГН объясняется тремя причинами: гипергидротацией, метаболическими нарушениями и гипертензией. У половины больных с нефротическим синдромом и у 27% - при развернутой форме (С.И. Рябов) наблюдается застой в легких, что проявляется наличием влажных хрипов с обеих сторон. Рентгенологически - усиление легочного рисунка за счет полнокровия легочных сосудов, застойные корни легких, дилатация левого желудочка (нефрогенный отек легких). Отмечено, что застой в легких обнаруживается значительно чаще, чем остальные симптомы сердечной недостаточности. Нет полного параллелизма между гипертензией и застоем в легких.
Таким образом, застой в легких обусловлен как левожелудочковой недостаточностью, связанной с артериальной гипертензией, так и метаболическими нарушениями в миокарде. Менее характерны для ОГН и реже встречаются такие симптомы, как тупые боли в пояснице, симптом Пастернацкого. Эти явления обусловлены полнокровием почек и напряжением их капсулы.
Дизурические расстройства не характерны для острого нефрита. Наличие этого симптома при ОГН можно объяснить нарушением внутрипочечной динамики.
В разгаре болезни часто беспокоят тошнота, отсутствие аппетита, давление в подложечной области, боли в правом подреберье (отек печени).
Мочевой синдром является самым типичным и наиболее постоянным проявлением болезни.
У большинства больных с нефротическим синдромом и развернутой формой ОГН наблюдается снижение суточного диуреза до 300-500 мл. Меняется цвет мочи. Характерный цвет - «мясных помоев» -обусловлен гематурией, сопровождающейся гемолизом эритроцитов и превращением свободного гемоглобина в гематин. Сохраняется высокая относительная плотность мочи. В период накопления отеков отмечается тенденция к повышению относительной плотности мочи, в период схождения отеков снижением и монотонными ее колебаниями (кратковременно).
Протеинурия может быть различной степени, от ничтожной и малой до так называемой большой протеинурии. Потеря белка за сутки от 1,5 до 4,5 и более граммов. Протеинурия обычно неселективная, т.е. теряются все обычные составные части белков крови, преимущественно альбумины. Протеинурия почечного генеза всегда сопровождается цилиндрурией. В осадке мочи находят гиалиновые, зернистые, эритроцитарные и лейкоцитарные цилиндры, почечный эпителий.
Гематурия - наиболее постоянный почечный симптом диффузного гломерулонефрита, на протяжении 1-2 дней может наблюдаться макрогематурия, но чаще микрогематурия (до 10-15 эритроцитов в поле зрения), большинство из них выщелачены, изменены. Гематурия увеличивается в период уменьшения отеков и снижения АД, вследствие улучшения фильтрации в клубочках и вымывания воспалительного экссудата. Постепенно с улучшением общего состояния гематурия уменьшается и моча нормализуется. В некоторых случаях после клинического выздоровления на протяжении 4-6 месяцев остается небольшая протеинурия из-за порозности капилляров почек и неполноценной реабсорбции канальцев.
При ОГН в мочевом осадке может наблюдаться лейкоцитурия, которая уменьшается и совсем исчезает одновременно с эритроцитами.
По-видимому, увеличение количества лейкоцитов отражает воспалительный процесс в почечной ткани. Интенсивность гематурии определяется степенью поражения капилляров клубочков и нарушением их проницаемости.
Анализ периферической крови обычно выявляет умеренный лейкоцитоз, эозинофилию, ускорение СОЭ. Характерно повышение титров противострептококковых антител в 1-2 раза (антистрептолизина-О, антигиалуронидазы и др.),
При обычном течении нефрита отмечается нерезкое уменьшение альбуминов и изменение функций глобулинов с заметным повышением a2-, реже b- или g-глобулинов. При тяжелых нефротических формах ОГН снижение альбуминов может быть значительным, так же как и увеличение дисглобулинемии.
При ОГН повышаются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). Чем выраженное иммунопатологические процессы при нефрите, тем тяжелее течение и хуже прогноз.
Тяжелый ОГН, особенно в период олигурии и анурии может сопровождаться повышением в крови мечевины, креатинина, остаточного азота.
Большинство клинических признаков ОГН весьма динамично, при лечении уже в первую, вторую неделю они претерпевают изменения. Восстановление клубочковой фильтрации, увеличение диуреза и повышение выведения натрия свидетельствуют о переломном моменте в течении болезни, снижается АД, уменьшаются отеки и протеинурия, улучшается общее самочувствие, исчезают признаки сердечной недостаточности (явные и скрытые).
Как было уже отмечено, наблюдается сейчас превалирование моносимптомных (стертых) форм ОГН. Моносимптомная форма характеризуется изменениями только в моче. Иногда могут встречаться кратковременное повышение артериального давления, небольшие отеки под глазами, проходящие без всякого лечения. Поскольку эти формы имеют скудную симптоматику, они могут не диагностироваться. Выявление этих форм ОГН возможно при обязательном исследовании мочи после перенесенных ангин и других инфекций.
Осложнения ОГН: 1. Острая сердечная недостаточность. 2. Острая почечная недостаточность. 3. Гипертензионная энцефалопатия. 4. Острые нарушения зрения. Могут быть пневмонии, отек легких, тромбозы сосудов, особенно при нефротических формах.
Сердечная недостаточность выявляется не часто. В ее развитии имеют значение три момента - острая перегрузка левого желудочка в связи с высоким артериальным давлением, гипергидротация и дистрофия миокарда. Почти у половины больных сердечная недостаточность протекает на фоне редкого пульса.
Острая почечная недостаточность - редкое осложнение, характеризуется олигурией и анурией, что угрожает азотемией с резким накоплением в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты, а также нарушениями электролитного баланса, особенно гиперкалиемии с тяжелой интоксикацией сердца.
Мозговые осложнения - энцефалопатия (эклампсия) - связаны с отеком мозга, ангиоспазмом сосудов, отеком тканей и оболочек мозга, задержкой в мозговой ткани натрия, азотистых шлаков и других биологически активных и токсических субстанций.
Клиника гипертензионной энцефалопатии проявляется упорной головной болью, спутанным сознанием, преходящей потерей зрения, афазией, парезами, коматозным состоянием, судорогами клоническими и тоническими, выделением пены изо рта. Все это разыгрывается на фоне высокого давления, которое во время судорог повышается еще больше. Такие церебральные явления могут привести к кровоизлияниям в мозг, что бывает сравнительно редко. Иногда «почечная эклампсия» составляет дебют болезни, что приводит к трудности диагностики.
Острое нарушение зрения - обычно связано с отеком сетчатки, кровоизлиянием в нее и бывает обратимым, как и другие осложнения. Несмотря на столь драматическое течение гипертензионной энцефалопатии, все грозные проявления этого синдрома носят транзиторный характер, и одновременно со спонтанным падением давления либо под влиянием гипотензивного лечения восстанавливаются зрение, речь, нормальные мышечные движения.
Дифференциальная диагностика острого нефрита прежде всего требует разграничения острого и обострения хронического гломерулонефрита, так как эти две формы поражения почек имеют сходную клиническую картину. Имеет значение анамнез о ранее перенесенных болезнях почек. Указание на протеинурию, транзиторную гипертензию, отеки характерно для хронического гломерулонефрита. Длительность латентного периода между предшествующим инфекционным (стрептококковым) заболеванием и появлением первых признаков поражения почек при остром нефрите - одна-две недели, а при обострении хронического исчисляется днями. Стойкая гипертензия, отчетливая гипертрофия левого желудочка, изменения глазного дна (склеротические дегенеративные изменения сетчатки, отек, кровоизлияния), анемизация, цилиндрурия с наличием восковидных цилиндров, постоянная изо-гипостенурия, азотемия, уменьшение клубочковой фильтрации, почечного кровотока, уменьшение почек при УЗИ и небольшие размеры почек на рентгенограмме - свидетельствуют в пользу хронического гломерулонефрита.
Для острого пиелонефрита в отличие от ОГН характерна перемежающаяся лихорадка, боли в пояснице и дизурические явления, АД при остром пиелонефрите обычно не повышается, отеки отсутствуют. При исследовании мочи - снижение относительной плотности мочи и монотонное колебание ее, большая лейкоцитурия в осадке и при подсчете по Нечепоренко, бактериурия. При рентгенологическом исследовании (увеличение почек при ОГН, деформация чашечек при пиелонефрите) и при изотопноренографическом - асимметрия при пиелонефрите.
Поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани, особенно при СКВ, имеет много общих симптомов с обычным ОГН, отличительная черта при системных заболеваниях - почечные симптомы сопутствуют основному заболеванию, клиника которых имеет системный характер с поражением центральной нервной системы, кожи, суставов, серозных покровов, лимфатического аппарата, наличия гепатолиенального синдрома, генерализованного васкулита, стойкой анемии и эозинофилии, LE-феномена. Поражение почек при системных заболеваниях может быстро прогрессировать и заканчиваться почечной недостаточностью.
При проведении дифференциальной диагностики ОГН необходимо исключить острый интерстициальный нефрит и «инфекционно-токсическую (реактивную) почку». Острый интерстициальный нефрит начинается сразу после возникновения инфекции и в начале антибактериальной терапии, олигурия если и бывает - то только короткое время, а дальше наступает выраженная полиурия (ранняя полиурия не характерна для ОГН). Интерстициальный нефрит протекает всегда со снижением относительной плотности мочи, чего нет при ОГН (кроме периода схождения отеков). Нефротический синдром, который может быть при ОГН, отсутствует при интерстициальном нефрите.
Инфекционно-токсическая, или «реактивная», почка может наблюдаться у больных пневмонией и при других инфекциях в разгар болезни. Для инфекционно-токсической почки характерно наличие только мочевого синдрома. Если имеются экстраренальные симптомы (отеки, повышение АД), диагноз инфекционно-токсической почки исключается.
Изменения мочи при инфекционно-токсической почке возникают в первые дни заболевания, и к тому времени, когда должен возникнуть ОГН, все нормализуется.