Показатели кислотообразующей функции желудка, по данным внутрижелудочной рН-метрии
| Состояние желудочной секреции | рН | |
| базальное | после стимуляции | |
| нормацидное гиперацидное гипоацидное анацидное | 1,6-2,2 1,5 и ниже 2,3-6,9 7,0 и выше | 1,2-2,0 1,2 и менее 2,1-5,0 6,0 и выше |
Хронический гастрит сопровождается разнообразными секреторными нарушениями. У больных антральным гастритом в молодом возрасте показатели желудочной секреции длительно остаются нормальными, а временами бывают повышенными, что, возможно, обусловлено гиперплазией и компенсаторной гиперфункцией фундальных желез неповрежденных отделов слизистой оболочки желудка. При длительно существующем гастрите с распространенными атрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка кислотообразующая функция его резко снижена. Очаговый характер атрофического процесса существенно не изменяет показатели секреторной функции желудка.
Дифференциальная диагностика хронического гастрита чаще всего проводится с язвенной болезнью, раком желудка и с функциональными расстройствами желудка.
При гастрите в отличие от язвы желудка боли не столь интенсивны и регулярны, не типично их появление в ночное время; при пальпации болезненность в эпигастральной оболочке незначительная; отсутствует язвенная ниша при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании.
От рака желудка хронический гастрит отличается сохранностью общего состояния, слабо выраженным болевым синдромом, отсутствием быстрой прогрессирующей потери массы тела и изменений в анализе крови (анемии, увеличенной СОЭ), отрицательной реакцией Грегерсена-Вебера (исследование кала на скрытую кровь), данными рентгенологического и фиброгастроскопические исследования.
Функциональные расстройства желудка развиваются на фоне лабильной нервной системы, сопровождаются вегетативными нарушениями, появление болей связано с отрицательными эмоциями, нередко наблюдается выраженная аэрофагия; при исследовании желудочной секреции часто определяется гетерохилия (частые колебания секреции) и парадоксальная секреция (показатели кислотообразования после стимуляции ниже, чем натощак). При рентгенологическом исследовании отмечается нарушение моторики желудка. Эндоскопически слизистая желудка не изменена. Течение заболевания монотонное, отсутствуют «светлые промежутки».
Лечение. При хроническом гастрите лечение назначается с учетом клинических проявлений и фазы заболевания (обострение или ремиссия), кислотообразующей функции и морфологических особенностей слизистой оболочки желудка.
Большое значение имеет лечебное питание. В период обострения заболевания питание должно быть дробным, до 6 раз в сутки (3 основных приема пищи и 3 дополнительных), химически, механически и термически щадящим. При гастрите с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка, а также при эрозивном процессе назначается стол №1. Больным гастритом с секреторной недостаточностью рекомендуют стол №2, основанный на механически щажении слизистой оболочки желудка и химической стимуляции ее железистого аппарата пищевыми раздражителями. При стихании воспалительного процесса диету расширяют, однако из питания больных исключают жирное мясо, сало, сдобное тесто, маринады, острые приправы, газированные напитки, очень горячие и холодные блюда.
Медикаментозное лечение должно быть направлено на:
- устранение воспаления слизистой оболочки желудка,
- коррекцию нарушений желудочной секреции,
- нормализацию двигательной функции желудка,
- усиление репаративных процессов при наличии эрозий.
В качестве противовоспалительной терапии могут быть рекомендованы раствор азотнокислого серебра (0,12 г на 200 мл воды) по 1 столовой ложке за 10 минут до еды в течение 10 дней, отвары ромашки, мяты, тысячелистника, зверобоя (содержат противовоспалительные и антисептические вещества) по полстакана отвара за 20-30 минут до еды в течение 3-4 недель.
При гастрите, ассоциированном с Helicobocter pylori, может быть применен де-нол по 1-2 таблетки 2-3 раза в день за 30 минут до еды, производные пенициллина (например, оксациллин по 0,25 4 раза в день - 2 недели), трихопол 0,25 3 раза в день - 10-14 дней.
Больным гастритом с повышенной секреторной функцией желудка при наличии эрозий на слизистой оболочке желудка (независимо от типа желудочной секреции) назначают антациды: викалин, альмагель, маалокс и др.
При гастрите с секреторной недостаточностью показаны натуральный желудочный сок по 1 столовой ложке на полстакана воды небольшими глотками во время еды, препараты, содержащие НС1: ацидин-пепсин и подобные препараты (1 таблетка в 1/2 стакана воды во время еды через трубочку), ферментные средства (абомин, фестал, дигестал, мезим-форте, панзинорм) по 1 таблетке во время еды.
С целью коррекции нарушений желудочной секреции при хроническом гастрите может быть рекомендован прием минеральной воды. При пониженной кислотности желудочного сока назначают воды высокоминерализированные хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые (ессентуки №17, омскую, арзни и пр.) за 15-20 минут до еды. Больным с повышенной кислотностью желудочного сока рекомендуют минеральные воды невысокой минерализации (славяновскую, смирновскую, джермук и др.) за 40-60 минут до приема пищи.
Для нормализации моторики желудка применяют препараты миотропного ряда (папаверин, но-шпу по 0,04 3-4 раза в день), церукал по 10 мг 2-3 раза в день, холиноблокаторы периферического действия (метацин по 2 мг 3-4 раза в день, платифиллин по 3 мг 3-4 раза в день). Необходимо иметь в виду, что холиноблокаторы периферического действия существенно снижают скорость секреции и поэтому не должны применяться длительное время у больных гастритом с пониженной кислотностью желудочного сока.
При эрозивном гастрите в комплексное медикаментозное лечение наряду с антибиотиками, холиноблокаторами, Н2-блокаторами гистамина, противовоспалительными средствами включают репаранты: солкосерил по 2 мл в мышцу, облепиховое масло внутрь по одной чайной или десертной ложке 3 раза в день до еды, метилурацил по 0,25 после приема пищи, этаден по 5 мл в мышцу и др. Метилурацил и этаден не следует назначать при подозрении на малигнизацию.
Медикаментозное лечение дополняют физиотерапевтическими процедурами: электрофорезом с растворами новокаина, кальция; индуктотермией; аппликациями парафина, озокерита, исключив предварительно такие осложнения, как кровотечение, малигнизацию.
Санаторно-курортное лечение возможно спустя два месяца после обострения заболевания в Ессентуках, Пятигорске, Железноводске, Моршине, Краинке, Кемери, Нальчике, Озеро Шира, Пярну и др.
Прогноз. При хроническом гастрите прогноз в отношении жизни благоприятный. У больных с атрофическим гастритом и участками кишечной метаплазии в слизистой, с наличием полипов прогноз ухудшается вследствие возможного развития рака желудка.
Профилактика. Большое значение имеет рациональное питание, а также устранение профессиональных вредностей и своевременное лечение заболеваний органов пищеварения.
Больные хроническим гастритом должны находиться под диспансерным наблюдением, особое внимание необходимо уделять пациентам с выраженной секреторной недостаточностью, с полипозными, эрозивными, ригидными гастритами (обследование с применением гастроскопии не реже двух раз в год).
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Язвенная болезнь - это хроническое рецидивирующее с наследственным предрасположением заболевание, патоморфологическим субстратом которого являются гастродуоденальные язвы.
Являясь общим заболеванием организма, язвенная болезнь протекает с четкой клинической картиной и анатомическими изменениями в виде дефекта слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Язвенная болезнь относится к числу широко распространенных заболеваний, без тенденции к снижению.
Среди взрослого мужского населения язвенная болезнь встречается чаще, чем среди женщин.
Этиология и патогенез язвенной болезни изучены недостаточно. Наиболее частыми этиологическими факторами, приводящими к развитию язвенной болезни и возникновению ее рецидивов, являются: нейропсихическая травма, физическое перенапряжение, нарушение режима питания, погрешности в диете, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем и др.), инфекционное поражение Helicobacter pylori.
К предрасполагающим факторам относятся возраст и пол, наследственность, заболевания ряда внутренних органов и нервной системы (посттравматическая энцефалопатия, вегетоневрозы и др.). Отмечено, что при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке прослеживается связь с I(0) группой крови.
Этиологические факторы язвенной болезни, как правило, действуют не изолированно, а в тесной взаимосвязи друг с другом. Наследственная отягощенность во многих случаях является фоном, на котором реализуются неблагоприятные действия других этиологических факторов.
Патогенез.В настоящее время самой распространенной точкой зрения на патогенез язвенной болезни признается нарушение взаимодействия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного сока и защитными возможностями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
К факторам кислотно-пептической агрессии относят гиперпродукцию соляной кислоты и пепсина, гиперплазию фундальной слизистой, повышение тонуса блуждающего нерва, гиперпродукцию гастрина, ацетилхолина, гиперреактивность обкладочных клеток, травматизацию гастродуоденальной слизистой, дисмоторику (усиление моторной активности желудка с ускоренной эвакуацией из него кислотного содержимого, цитолитическое действие желчных кислот и лизолецитина при дуоденогастральном рефлюксе).
Защитные факторы - это адекватная продукция слизи, активная регенерация клеток покровного эпителия, достаточное кровоснабжение слизистой оболочки, активная секреция бикарбонатов, нейтрализующая соляную кислоту желудочного сока, как за счет щелочного компонента желудочной секреции, так и благодаря внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы.
К факторам защиты в патогенезе язвообразования относят простагландины. По своей химической природе они являются циклическими полиненасыщенными жирными кислотами. Механизм их цитопротективного действия до конца не известен. Установлено, что он включает в себя стимулирующее влияние простагландинов на желудочное слизеобразование. Большинство авторов считают, что они увеличивают выработку щелочного компонента желудочной секреции и повышают уровень кровотока в слизистой оболочке желудка.
В патогенезе язвенной болезни в последнее время важное место отводится различным нарушениям иммунной системы организма, обнаружены антитела к гастрину, существует предположение, что иммунологическая перестройка приводит к вторичным изменениям слизистой оболочки. Однако роль иммунных нарушений в патогенезе язвенной болезни не может считаться окончательно установленной и требует дальнейших исследований.
Гормональные факторы патогенеза. Огромная роль в регуляции жизнедеятельности организма принадлежит системе гипоталамус-гипофиз-периферические эндокринные железы.
Согласно литературным данным (В.А. Виноградов, В.Г. Смагин и др.) у большинства больных язвенной болезнью регистрируется повышенная активность гипоталамуса, которая может быть обусловлена влиянием генетических факторов, а также результатом стрессовых воздействий. Увеличение выделения гипоталамических пептидов повышает секрецию гормонов передней доли гипофиза (соматотропного, тиреотропного, АКТГ, пролактина), что может привести к развитию язвенной болезни. Значительное место в патогенезе язвенной болезни отводится снижению минералокортикоидной функции надпочечников (К. Bojanowier, О.С. Радбиль и соавторы).
В последние годы учеными привлечено внимание к бактериям из рода Helicobacter, которые вызывают эрозии и язвы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Высказано мнение о том, что воспаление, обусловленное Helicobacter pylori, повреждает слизистую оболочку, уменьшает слой слизи и приводит к нарушению равновесия между факторами агрессии и защиты, и в результате к образованию язв.
Таким образом, патогенез язвенной болезни является сложным. Несмотря на полное единодушие ученых в понимании общей концепции заболевания (нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного сока и факторами защиты) существуют противоречивые взгляды на оценку отдельных факторов в механизмах язвообразования. Система взаимодействующих факторов агрессии и защиты является очень динамичной, изменение любого ее звена может нарушать равновесие и приводить к возникновению язвенной болезни. В каждом конкретном случае заболевания удельный вес патогенетических факторов (кислотно-пептической агрессии, сосудистых нарушений и т.д.) будет неравнозначным, и в качестве решающего звена язвообразования может выступить один из них. Так, например, при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке превалируют факторы агрессии, а при локализации ее в желудке наблюдается преимущественное снижение факторов защиты.
Клиника и диагностика. Ведущим симптомом язвенной болезни является боль, которая нередко бывает единственной жалобой больных. Боль обычно локализуется в подложечной области, реже в подреберьях. При высоких субкардиальных язвах боли могут быть за грудиной. Характер болей различный: сжимающие, режущие, тянущие, давящие и т.п.
В зависимости от времени появления болей различают ранние боли (через 30 минут и до одного часа после приема пищи), поздние (через 2-6 часов), ночные и «голодные» боли. Ранние боли бывают чаще всего при язве желудка, поздние - при язве двенадцатиперстной кишки. При дуоденальных язвах «голодные» и ночные боли непосредственно после приема пищи исчезают, нередко они успокаиваются после приема соды, жидкости, после рвоты, которую больной искусственно вызывает сам. Наиболее интенсивные боли наблюдаются при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.
Важным симптомом язвенной болезни является периодичность течения и сезонность обострения, наступающего чаще всего в конце зимы и поздней осенью.
К частым признакам язвенной болезни относится рвота, особенно при язве желудка, реже - при язве двенадцатиперстной кишки. Различают два вида рвоты: от раздражения (обычно необильную, зависящую от гиперсекреции) и в связи со стенозом пилорического отдела желудка или длительным спазмом его, которая бывает обильной, содержит остатки пищи и, как правило, приносит облегчение.
Часто возникает изжога, наступающая после еды, реже - натощак и ночью. Нередко изжога оказывается ранним признаком язвенной болезни и появляется задолго до развития болей. Не всегда изжога обусловлена повышенной кислотностью желудочного содержимого и гиперсекрецией, она может быть свыязана с антиперистальтическим забрасыванием желудочного сока в нижний отдел пищевода. Нередко наблюдается кислая отрыжка.
Аппетит при язвенной болезни обычно сохранен, иногда повышен, но больные воздерживаются от приема пищи из-за страха усиления боли. В период обострения заболевания могут наблюдаться запоры, обусловленные спазмом толстого кишечника.
Объективные симптомы скудные. Кожный покров обычной окраски или наблюдается бледность за счет спазма мелких артерий кровеносных сосудов (при выраженном болевом синдроме), либо при наличии явных или скрытых кровотечений. Могут быть симптомы вегетативной дистонии: усиленное потоотделение, резкая влажность ладоней, выраженный красный, реже белый дермографизм. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерна наклонность к артериальной гипотонии, брадикардии, снижение сердечного выброса. Они обусловлены повышением тонуса блуждающего нерва, нервно-рефлекторным воздействием со стороны рецепторного аппарата желудка и двенадцатиперстной кишки и снижением минералокортикоидной активности надпочечников. Язык может быть чистым и влажным, при сопутствующем гастрите обложен.
В период обострения при пальпации живота отмечается напряжение мышц. При язве в двенадцатиперстной кишке выявляется локальная болезненность в пилородуоденальной зоне. При язве желудка у многих больных боль локализуется в эпигастральной области и носит разлитой характер.
Диагностическое значение имеет определение перкуторной болезненности по Менделю и Стражеско, выявляющее зоны ограниченной болезненности.
Желудочная секреция при язвенной болезни существенно различается в зависимости от локализации язв. При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорических язвах чаще всего кислотная продукция значительно увеличивается как в базальную, так и в стимулированную фазу секреции.
При язве двенадцатиперстной кишки желудочная секреция в течение суток носит непрерывный характер, выделение соляной кислоты и пепсина натощак и в пищеварительную фазу намного выше нормы. Особое диагностическое значение имеет высокая базальная секреция. Величина ВАО, превышающая 10 мэкв/ч, должна вызвать подозрение на язву двенадцатиперстной кишки.
Большое значение в диагностике язвенной болезни имеют показатели интрагастральной рН-метрии. Для дуоденальной язвы характерна величина интрагастральной рН 1,0-0,9. Более достоверным показателем интенсивности кислотовыделения является так называемое щелочное время. У здоровых лиц этот показатель в базальных условиях составляет около 20-25 минут, у больных язвой двенадцатиперстной кишки - вдвое меньше.
При желудочной локализации язвы показатели секреции желудка могут быть нормальными, повышенными и пониженными. Как правило, чем ближе к кардиальному отделу расположена язва, тем ниже кислотообразующая функция желудка.
Рентгенологическая диагностика. Основным рентгенологическим признаком в диагностике язвы является симптом «ниши». Язвенная ниша - это депо бариевой массы, довольно правильной формы с четкими контурами. Вокруг ниши виден воспалительный вал, к которому конвергируют складки слизистой оболочки. Затруднения в диагностике вызывают поверхностные изъязвления и кровоточащие язвы в связи с заполнением их кратера тромботическими массами; а также воспалительная инфильтрация слизистой оболочки, особенно при рецидивирующей язве луковицы двенадцатиперстной кишки.
Другие рентгенологические признаки, наблюдаемые при язвенной болезни в фазе обострения, имеют в основном вспомогательное значение: это усиленная моторика, конвергенция складок слизистой оболочки, гиперсекреция, местный спазм, деформация стенки органа, ускоренная эвакуация бария из желудка, быстрое его прохождение по двенадцатиперстной кишке и верхним петлям тонкой кишки и др.
Распознаванию язвы желудка и двенадцатиперстной кишки способствует метод двойного контрастирования, а также премедикация. Применение М-холинолитических и спазмолитических средств во время исследования способствует расправлению слизистой оболочки и дает более качественную информацию.
Эндоскопическая диагностика. Эндоскопический метод исследования, выполненный гибким фиброэндоскопом, позволяет, за нередким исключением, подтвердить или исключить наличие язвенного процесса.
При обострении язвенной болезни характерны язвенный дефект и воспаление слизистой оболочки. Эндоскопия способствует установлению локализации язвы, ее формы, размера, стадии развития, скорости заживления, а также дает возможность с помощью биопсии получить материал для прижизненного морфологического исследования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот метод особенно ценен, если при подозрении на язвенную болезнь не удается подтвердить язву рентгенологически, а также для исключения рака и кровотечения.
В тоже время в ряде случаев, в частности при стенозировании привратника или двенадцатиперстной кишки, отделы ниже сужения недоступны эндоскопии и рентгенологическое исследование имеет преимущество. Эти методы исследования нельзя противопоставлять, т.к. они дополняют друг друга и делают диагностику более достоверной.
Из других лабораторных исследований имеет значение анализ кала на скрытую кровь (после предшествующей 3-дневной подготовки), он помогает установить скрытое язвенное кровотечение. Общий анализ крови выявляет у части лиц наклонность к эритроцитозу, а при кровотечении - анемию гипохромного типа.