Мужчина в возрасте 28 лет попал в автомобильную аварию… в осадке лейкоциты 1-3 в поле зрения, эритроциты единичные

Признаки, характерные для заболевания: Патогенетическая связь с гнойно-деструктивным процессом в костях, Частота поражения почек, Существенное увеличение СОЭ

У больного имеются: Скудный мочевой осадок, Сохранная функция почек (за это говорит: Уровень креатинина в сыворотке крови, Уровень калия, Клубочковая фильтрация, Относительная плотность мочи)

На биопсии: Отсутствие фиксации иммуноглобулинов и комплемента на базальной мембране клубочков, Обнаружение конгофильного материала в клубочках, интерстиции, на стенках сосудов

Терапия: Колхицин

Амилоидоз почек: отложение в поч. ткани спец. нерастворимого белка амилоида. Он состоит из 2 компонентов: фибриллярного (F) и плазменного (P). Класс-я: 1)первичный (идиопатический), 2)наследств., 3)приобретенный (при ревм. артрите, НЯКе, бол. Крона, туберкулезе, хр. остеомиелите и др). Амилоид м.б. разный, чаще – АА или AL-амилоид. Формы амилоидоза: системный, кардио-, нейро-, нефро-, энтеро-, гепатопатическая. Клин. стадии при пораж-ии почек: 1) латентная: ↑ печени и селезенки, протеинурия нестойкая, ↑ СОЭ, функция почек не нарушена; 2) протеинурическая : протеинурия постоянная до 3 г/л, цилиндрурия, иногда микрогематурия, ↑ СОЭ, анемия, выраж. диспротеинемия. 3) нефротическая – нефроти. с-м, отеки, ↑↑ СОЭ, ↓↓ альбумина крови, гиперхолестеринемия; АД N или ↓; часто гепато- спленомегалия. 4) азотемическая терминальная. Поражаются и др. системы: сердце (СН, аритмии), печень, селезенка (хр. панкреатит), кожа, мышцы (слабость), легкие (плеврит, тени в легком) и др. Диагностика: ОАМ, суточная протеинурия, кровь (диспротеинемия, ↓ альбумина), УЗИ почек (увеличены); биопсия прямой кишки, печени, почек с окраской Конго красным, тиофлавином Т.

Лечение: лечение фонового забол-я. Эффективного лечения амилоидоза нет; используют колхицин, диметилсульфоксид (1% р-р по 10 мл 3 р/д), при ↑ ХПН – гемодиализ, перитон. диализ, пересадка почек.

Класс-я ХПН по Рябову: I стадия (латенстная): 1А стадия: нарушение функций только при нагрузочных пробах;1Б стадия: клубочковая фильтрация 50-70% от должной (50-70 мл/ мин ), креатинин 0,13 ммоль/л; II стадия (азотемическая): II A стадия; 20 - 50% (20 - 50 мл/ мин.); креатинин 0,14-0,44 ммоль/л; IIБ стадия: 20- 10% (20- 10 мл/ мин); креатинин до 0,71 ммоль/л; III стадия (уремическая): III А стадия: 5 - 10% ( 5 - 10 мл/ мин), креатинин до 1,'24 ммоль/л; III Б стадия: клубочковая фильтрация менее 5 мл/мин), креатинин 1,25-7.

Нормы: Na 130-156, K 3,4-5,3; Ca 2,25-3; мочевина 2,5-8,3; Креатинин 0,044-0,12, остат азот 7,06-14,1.

Лечение ХПН: леч осн заб, диета – ограничение воды, соли, белка (0,8-0,6-0,4 г/кг/сут в завис-ти от стадии, диета №7); мочегонные (фуросемид до 240 мг), тиазидовые противопоказаны; коррекция мет. ацидоза (4% р-р Na гидрокарбоната); контроль и коррекция электролитов (К, Na, Mg, Ca, фосфор); преп Ca и вит D3; борьба с гиперфосфатемией (огранич Р в диете, гидроокись Al д/уменьш всас Р в киш); антигипертензивная терапия по обычными принципам с коррекцией дозы (при ↓ фильтрации доза также ↓); антигиперлипидемическая терапия (статины, фибраты). Лечение анемии (эритропоэтин, препараты железа, фолиевой к-ты, гемотрансфуз по показ- Hb меньш 70г/л). Гемодиализ, перитонеальный диализ показаны при терминальной стадии (креатинин выше 0,7 ммоль/л); возможные осложнения – резкое ↓ осмолярности крови в связи со ↓ мочевины и Na, гипотония, ОНМК, электролитные нар-я→аритмии, инфицирование гепатитом. Пересадка почки.

ХГН-нефротич синд: неселект протеинур(бол 3г в сут), гипопротеинем, гиперлипидем, распр отеки периф и полост, олигур, гематур. Формы: нефротич, гематурич, смеш. П-з: аутоим (АТ против подоцитов баз мемб), гипреХсем-вазоконстрикц в почках-наруш поч кровот, повыш клуб прониц. Леч: ГК,цитост; антиагрег, антикоаг; диурет, гипотенз

ЗАДАЧА 32

Б-ной К. 48 лет. В 20-летнем возрасте диагностировался… креатинин крови196 мкмоль/л., Са++-2,04 мэкв/л, К+ - 4,2 мэкв.л.

Дз:ХПН как исход хронического заболевания почек. Анемия

Все верно:

1.Развитие при ХПН гипокальциемии вызывает повышение секреции паратгормона

2.Проба Зимницкого, проведенная больному, позволяет констатировать нарушение концентрационной функции почек

3. Повышение внутриклубочкового давления является одним из механизмов прогрессирования ХПН

4. В начальной стадии ХПН может регистрироваться гипокалиемия

5. У больного при настоящем заболевании уже выявлена азотемия

6. Имеющаяся у пациента анемия может быть обусловлена ХПН

7. Содержание мочевины плазмы крови может транзиторно повышаться и при сохраненной функции почек

8. Чувствительным методом определения ранних стадий ХПН является радионуклидная ренография

9. Толщина почечной паренхимы 18 мм, поУЗИ, соответствует норме

10. Показанием к лечению ХПН гемодиализом является снижение клубочковой фильтрации ниже 10 мл./мин

ХПН: ↓ кол-во действующих нефронов→нар-я водного, электролитного баланса (особенно ↑ К), КЩР, гормональные нар-я, задержка азотистых шлаков, анемия, возможно ↑ триглицеридов и холестерина крови)- азотемия или уремия, метаб ацидоз. Клиника: медленное прогрессир-е; в начальных стадиях – полиурия, никтурия→изостенурия→ олигурия. Отеки на лице, кожа сухая бледная, зуд; поражение ССС – ↑ АД, перикардит (сухой/выпотной), возможны нар-я ритма (электролитные нар-я), сист. шум над сосудами и др. Плеврит; со стороны ЖКТ - ↓ аппетита, тошнота, рвота, похудание, аммиачный запах изо рта. Пор-е ЦНС: бессонница, тремор, судорги, неврологич. нар-я. Эндокринные расстройства: уремическ псевдодиабет (↑ сахара при N инсулине) и вторичн гиперпаратиреоз (из-за нар-я обмена Ca и фосфора→ остеопороз, остеодистрофия); гораздо быстрее прогрессирует атеросклероз. Анемия: ↓ эритропоэтина, токсич. действие на кост. мозг. Диагностика: ↓ отн. плотности мочи по Зимницкому (N-сут кол-во мочи сост 65—75 % выпитой жид; дневн диурез сост 2/3—3/4 суточного; относит плотн 1004—1024; изостенурия 1010-1012, гипостенурия 1005-1015), ↓ скорости клуб. фильтрации, ↑ креатинина; опр ур электролитов, БАК (мочевина 2,5-8,3;, Креатинин 0,044-0,12), УЗИ почек – обычно сморщивание, КТ, МРТ, сцинтиграф, биопсия. Диагностика заболевания, приведшего к ХПН.

Лечение ХПН: леч осн заб, диета – ограничение воды, соли, белка (0,8-0,6-0,4 г/кг/сут в завис-ти от стадии, диета №7); мочегонные (фуросемид до 240 мг), тиазидовые противопоказаны; коррекция мет. ацидоза (4% р-р Na гидрокарбоната); контроль и коррекция электролитов (К, Na, Mg, Ca, фосфор); преп Ca и вит D3; борьба с гиперфосфатемией (огранич Р в диете, гидроокись Al д/уменьш всас Р в киш); антигипертензивная терапия по обычными принципам с коррекцией дозы (при ↓ фильтрации доза также ↓); антигиперлипидемическая терапия (статины, фибраты). Лечение анемии (эритропоэтин, препараты железа, фолиевой к-ты, гемотрансфуз по показ- Hb меньш 70г/л). Гемодиализ, перитонеальный диализ показаны при терминальной стадии (креатинин выше 0,7 ммоль/л); возможные осложнения – резкое ↓ осмолярности крови в связи со ↓ мочевины и Na, гипотония, ОНМК, электролитные нар-я→аритмии, инфицирование гепатитом. Пересадка почки.

ЗАДАЧА 33

Больная В., 56 лет, поступила в клинику с жалобами на снижение аппетита…биопсия из фундального отдела желудка.

Дз: Хронический аутоиммунный гастрит

В представленном морфологическом заключении соответствуют диагнозу: Покровно-ямочный эпителий уплощен, Пилорическая метаплазия фундальных желез, Собственной пластинки лимфоидноплазмоцитарная инфильтрация, Нерезко выраженные признаки дисплазии эпителия

Изменения секреции и тонуса желудка: Гипосекреция, Гипотония желудка

Механизм повышения уровня гастрина в крови: Атрофия обкладочных клеток желудка (обкладочными клетками вырабатывается соляная кислота и внутренний фактор Касла – гастромукопротеин), Нарушение продукции соляной кислоты. НЕ ВЕРНО: Атрофия бокаловидных клеток желудка (секретируют гранулы содержащие мукоцин) Нарушение продукции соматостатина (вырабатывается Д-клетками, поджелудочная железа, желудок, Тормазит выделение гастрина, секретина, активность обкладочных клеток и секрецию соляной кислоты и панкреатического сока)

Патогенетическое лечение: Препараты желудочного сока (пепсидил, соляная кислота с пепсином, ацидин-пепсин, желудочный сок), Стимуляторы желудочной секреции (плантаглюцид, эуфиллин и др.)

Типичный признак аутоиммунного гастрита – гиперплазия гастринпродуцирующих клеток с гипергастринемией, наличие антител против париетальных клеток и внутреннего фактора, вызывающих атрофию слизистой оболочки в облости дна и тела желудка.

Хронический гастрит - длительно текущее заб-е, которое характ-ся развитием ряда морф изменений слизистой желудка и сопр-ся разл. нар-ями его функций, которые сказываются на характере секреции соляной кислоты и пепсина. Этиология: хеликобактер. Класс-я: По этиологии: микробный, немикробный (аутоиммунный, алкогольный, пострезек-ционный, от НПВС, и хим агентов). По типу: неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный), атрофический (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с В 12 анемией). Особые формы: химический, радиоционный, лимфацитарный, гиганский гипертрофический, гранулематозный, эузинофильный и др инфекционные. По локализации: антральный, тело, пан гастрит. Клиника: слабая бль в эпигастрии, не влияет на общее состояние. Диспепсия желудочная: распирание в эпигастрии, связанное с приёмом пищи; отрыжка, тошнота, рвота, нар-я аппетита. Диспепсия кишечника: вздутие живота, урчание, метеоризм, неустойчивость стула. Астеновег. синдром: слабость, ↑ утомляемость, раздражительность. Хр. гастрит типа А: Гипо- или ахлоргидрия • Признаки пернициозной анемии • Сопутств. тиреоидит. • Хронический гастрит типа В. Боль в эпигастрии, смещённая к правой подрёберной области• На поздних стадиях – м.б. гипо- или ахлоргидрии. • Пост-гастрэктомический гастрит. Нар-е выработки внутр. ф-ра Касла (недостаточность витамина В12), изменения до выраженной атрофии с ахлоргидрией. Методы исследования. ОАК: пернициозная анемия при хр. гастрите типа А. Кал: м.б. скрытая кровь, непереваренные остатки пищи при ↓ кислотности. БХ крови: ↓общего белка, воспалит. изменения (макс. при флегмонозном гастрите). Исследование желуд. секреции: ↓ или ↑ рН желуд. сока натощак при применении спец. раздражителей (капустный отвар, гистамин), опред-е содерж-я пепсина. ФЭГДС с биопсией: отёк, очаги Гиперемии, петехии, разрыхление и поверхностное изъязвление; бледность и атрофичность при гипо- или ахлоргидрии. R исслед-е: нар-я моторики, эвакуации. Выявление Helicobacter pylori.

Лечение • Диета: 2 вар-та. При гипо- и ахлоргидрии в о. фазе назначают диету № 1а, далее - № 2. При гиперацидных сост-ях - длительная диета №1 . • Коррекция нар-ий желуд. секреции. При гипо- и ахлоргидрии - настойка полыни, настой корня одуванчика, натуральный желудочный сок по 1 ст. л. на 0,5 стакана воды во время еды; ферменты (фестал, дигестал, панзинорм-форте, мезим-форте) по 1 т.; хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые минеральные воды. При гиперацидном состоянии - антацидные, адсорбирующие и обвола-кивающие средства; блокаторы Н2рецепторов гистамина (при ↑ продукции соляной кислоты и эрозиях). При гастрите с Helicobacter - эрадикация (курс 1-2 нед) • Тройная терапия: омез (или ранитидин)2р/д+ кларитромицин 500мг 2р/д+амоксициллин1000мг 2 р/д (или метронидазол 500мг 2р/д) 7 дней. Тер 2 линии: омез 2р/д + де-нол 120 мг 4 р/сут+ метронидазол 500 мг 3 р/д + тетрациклин 500 мг 4 р/сут 7 дней После ок эрадик пац продолж леч антисекретор преп 5-7 нед д/заживл язвен дефекта. Коррекция нар-ий моторной ф-ии желудка - миотропные спазмолитики (но-шпа). Лечение сопутствующих заболеваний. • В период ремиссии - санаторно-курортное лечение/

После ок леч в пер обостр тер по профил: непрерыв поддерж тер антисекретор преп в половине ТД 6-12 мес (при неэф эрадик, часто рецид, ослож, при приеме НПВС) или прерывист тер по треб: при появл клин симп пац сам нач прием антисекр преп в ТД, если симп прох в теч 5 дн, перех на оддерж дозу на 2-3нед, если не проходят- к врачу (при вперв выявл, редко рецид, неослож, эффект эрад тер).

ЗАДАЧА 34

Б Д.,48 л, инженер, жалу ни сниж аппетита, боли в зпигастральной области ч/з 20-30 минут после еды… гамма-глутаматтранспептидазы до 212 МЕ (N = 15-106 МЕ)

Дз: ЯБЖ. Алкогольная жировая дистрофия печени

Эндоскопические и морфологические изменения: При эндоскопическом исследовании выявлена язва желудка. При морфологическом исследовании биоптатов печени найдена картина крупнокапельного ожирения гепатоцитов