Особенности терапии некоторых осложненных ГК.
Острая гипертоническая энцефалопатия. Гипертоническая энцефалопатия – одно из осложнений ГК, которое клинически проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, расстройствами сознания (спутанность, оглушенность, летаргия), в некоторых случаях – судорогами и нарушениями зрения, вплоть до слепоты. Острая гипертоническая энцефалопатия является диагнозом исключения, ее симптомы требуют настороженности в плане инсульта, субарахноидального кровоизлияния, эпилепсии, васкулита и энцефалита.
Патологические изменения, свойственные гипертонической энцефалопатии, потенциально являются полностью обратимыми и разрешаются по мере адекватного снижения АД. При отсутствии лечения гипертоническая энцефалопатия имеет неблагоприятный прогноз, приводит к нарастанию отека мозга, иногда – внутримозговому кровоизлиянию, коме и смерти.
Инсульт.
Тактика ведения пациентов с ГК и острым нарушением мозгового кровообращения имеет принципиальные особенности, в основном касающиеся отсутствием достаточной доказательной базы для определения оптимальной скорости снижения и целевых значений АД. Инфаркт мозга в 60-80% случаев сопровождается подъемом АД, который, по-видимому, является компенсаторным и направлен на улучшение кровоснабжения в ишемизированном участке за счет повышения перфузионного давления в близлежащих артериальных системах.
По рекомендациям Американской коллегии кардиологов гипертонию при развитии ишемического инсульта следует лечить «редко и осторожно». Существуют опасения об усугублении гипоперфузии и расширения зоны инфаркта при снижении давления в подобной ситуации. Известно, что у большинства пациентов, перенесших ишемический инсульт, примерно через 4 дня после его развития АД возвращается к исходному без антигипертензивной терапии. На настоящем этапе наиболее распространен подход, предполагающий острожное снижение АД только в случае чрезмерного его повышения. Рекомендуемые значения АД, однако, значительно различаются: для систолического от 160±20 мм.рт.ст. до <220 мм.рт.ст., для диастолического -110±10 мм.рт.ст.
Таблица 7. Антигипертензивные средства для парентерального купирования ГК.
| Препарат | Доза (в/в инфузия) | Начало / продолж-сть действия | Побочные эффекты | Показания, комментарии |
| Нитроглице-рин | 5-100 мкг / мин | 1-3 мин / 5-15мин | Головная боль, тошнота, толерантность при продолжительном применении | Коронарогенная ишемия, отек легких |
| Эналаприлат | 0,625-1,25 мг | 15-30 мин / 6 час | Вариабельность ответа: возможно чрезмерное снижение АД при гиповолемии и двустороннем стенозе почечных артерий | Медленное, в течение 5 мин введение. Показан при острой левожелудочковой недостаточности. Избегать при остром ИМ, беременности |
| Фуросемид | 20-100 мг | 3-5 мин / 2-3 часа | При частых введениях снижение слуха, выраженная потеря Na, К | Острая левожелудочковая недостаточность, отек легких, в остальных случаях применять с осторожностью из-за опасности усугубления гиповолемии. Мочегонные препараты не заменяют другие гипотензивные, а дополняют и усиливают их эффект |
| Сульфат магния | 25% - 5-10 (20) мл | 15-25 мин / 2-4 часа | Ощущение жара. Исключительно редко –угнетение дыхания | Преэклампсия. Предпочтительно использование кормагнезина, поскольку он не содержит посторонних примесей. |
| Верапамил | 5-10 мг | 1-5 мин / 30-60 мин | Угнетение миокарда, брадикардия, особенно при сопутствующей терапии b-блокаторами | Наджелудочковая экстрасистолия, наджелудочковые тахиаритмии, ХОБЛ. Противопоказан при значительном снижении сократительной способности миокарда |
| Клофелин | 0,01%-1-2 мл | 3-6 мин / 2-8 час | Коллапс, брадикардия, сухость во рту, сонливость | Осторожно при сердечной недостаточности, депрессии |
| Обзидан | 0,1%-5 (10) мл | 20-30 мин / ???? | Брадикардия, АВ и СА – блокады, бронхоспазм | Тахиаритмии, синусовая тахикардия, гиперадренергия |
| Эсмолол (бревиблок) | 15 – 40 мг в течение 1 мин, затем – по 3-10 мг | 1-2 мин / 10-20 мин | Тошнота | Показан больным с ИБС, тахиаритмиями, которым необходима госпитализация |
С целью снижения АД также могут быть использованы каптоприл, клофелин, показавшие свою эффективность в плане увеличения мозгового кровотока в зоне инфаркта в небольшом рандомизированном исследовании.
Внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние несколько чаще, чем ишемический инсульт, развиваются на фоне изначально повышенного АД. При геморрагическом инсульте, в отличие от ишемического, спонтанного снижения АД в ближайшие дни чаще всего не происходит. Существует опасность как повышенного АД, (продолжение кровотечения), так и его снижения (ухудшение коллатерального мозгового кровотока). Не существует доказательств, что раннее начало гипотензивной терапии снижает риск повторного кровотечения или уменьшает сосудистый отек. По некоторым данным, быстрое снижение АД в первые 24 часа после кровоизлияния сочетается с ростом летальных исходов. Все же существуют рекомендации о снижении только очень высокого АД (систолическое АД >180 мм.рт.ст. и диастолическое >105 мм.рт.ст. Предпочтительно использовать легко титруемые препараты короткого действия, в частности, b - блокатор сверхкороткого действия эсмолол (бревиблок).
Острый коронарный синдром.
При острой ишемии миокарда излишне агрессивная антигипертензивная терапия может быть опасной. Гипертрофированный левый желудочек особенно чувствителен к гипотонии. В случае острого коронарного синдрома с подъемом ST и выраженного повышения АД основной задачей является быстрое снижение АД до уровней, считающихся безопасными для проведения тромболизиса. Относительным противопоказанием к тромболизису считается неконтролируемая АГ с значениями систолического АД >180 мм.рт.ст. Желательным представляется снижение АД до <160/110 мм.рт.ст.
Препаратами выбора для снижения АД как при нестабильной стенокардии, так и при инфаркте миокарда являются нитраты (нитроглицерин в/в), которые умеренно и управляемо снижают АД, уменьшают преднагрузку и улучшают кровоснабжение сердечной мышцы.
b - блокаторы относятся к числу препаратов, абсолютно показанных для снижения АД при остром коронарном синдроме. Их эффект обусловлен снижением потребления кислорода миокардом (на 15-30%) благодаря снижению АД и ЧСС. Кроме того, b - блокаторы способствуют перераспределению крови в миокарде в пользу ишемизированных участков, обладают антиаритмическими свойствами. На догоспитальном этапе предпочтителен эсмолол.
Негидроперидиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) представляются препаратами второго выбора при наличии противопоказаний к использованию b - блокаторов и не выраженных признаках сердечной недостаточности.
Ингибиторы АПФ снижают общее периферическое сосудистое сопротивление без рефлекторной активации симпатоадреналовой системы. Обладают антиишемическим эффектом, обусловленным уменьшением потребности миокарда в кислороде на фоне снижения постнагрузки и улучшением коронарного кровотока в результате уменьшения напряжения стенки левого желудочка. Однако единого мнения о том, следует ли назначать ИАПФ всем пациентам с инфарктом миокарда или только принадлежащим к группе высокого риска (АГ, СН), не существует.
Левожелудочковая недостаточность и отек легких.
Острая левожелудочковая недостаточность и отек легких на фоне ГК требуют быстрого снижения АД. Показано введение нитратов (доза постоянно
титруется под контролем АД и ЧСС). Возможна комбинация нитратов с петлевыми диуретиками (фуросемид в/в). Хотя следует особо отметить, что применение фуросемида в/в может сопровождаться потенциально вредными эффектами, обусловленными активацией симпатической нервной системы и РААС. Таковыми являются гиповолемия, артериальная вазоконстрикция и тахикардия, приводящие к снижению сердечного выброса и ухудшению перфузии тканей, что может иметь самые неблагоприятные последствия в ситуации, когда острая левожелудочковая недостаточность развивается на фоне инфаркта миокарда.
Назначение нитратов и фуросемида, а также ИАПФ, может быть оправдано при развитии ГК у больного с сопутствующей застойной СН.
Применение ИАПФ (эналаприлат в/в) при острой левожелудочковой недостаточности патогенетически обосновано (уменьшение постнагрузки) и эффективно. Однако назначение больших доз ИАПФ больным застойной СН, обычно длительно леченных диуретиками и вследствие этого находящихся в состоянии гиперактивности РААС, чревато резким падением АД. Для контроля АД в такой ситуации могут быть применены низкие дозы короткодействующих ИАПФ (например, каптоприла) перорально.
Преэклампсия и эклампсия.
В силу отсутствия в большинстве случаев предшествующего анамнеза АГ клиническая картина ГК (головные боли, нарушение сознания, зрения), у беременных развиваются при значительно более низких значениях АД, чем у пациентов с длительной эссенциальной АГ. Критическим уровнем АД считается для систолического АД > 170 мм.рт.ст., для диастолического АД > 110 мм.рт.ст. Крайне опасным, как для матери, так и для плода осложнением является эклампсия (развитие отека головного мозга с головными болями, гиперэкссудатов и отека соска зрительного нерва) и HELP-синдром, который включает гемолиз, повышение уровня печеночных ферментов и тромбоцитопению.
В начале необходимо придать пациентке фовлеровское положение (поднять изголовье). Для коррекции АД может быть использован нифедипин в дозе 5-10 мг перорально, при необходимости – повторно через 30 минут. Возможно применение лабеталола 50 мг в/в. Сульфат магния в/в для снижения АД, (и в целом, для лечения тяжелой преэклампсии), а при развитии судорожного синдрома является препаратом выбора.
Расслоение аорты. При ГК, осложненном расслаивающей аневризмой аорты, необходимо возможно более быстрое снижение АД – на 25% в течение 5- 10 мин. В течение последующих часов желательным является снижение АД до максимально низкого переносимого АД. Целевым систолическое АД может быть 110-100 мм.рт.ст. и даже ниже. Целью лечения при расслоении аорты является снижение АД и ЧСС для уменьшения давления на сосудистую стенку.
Препаратами выбора для снижения АД при расслоении аорты являются b-блокаторы, предпочтительно – эсмолол. Вазодилататоры (нитраты, нифедипин) в качестве монотерапии противопоказаны т.к. их применение может повысить сердечный выброс и усугубить ситуацию. Возможно применение нитратов или нифедипина только в сочетании с b-блокаторами (введение последних следует начинать заранее).
В случае наличия противопоказаний для применения b-блокаторов рекомендуется применение верапамила. Для купирования болевого синдрома и снижения АД можно использовать морфин, в том числе вместе с дроперидолом.
Катехоламиновый криз при феохромоцитоме.
Это транзиторная АГ с признаками раздражения вегетативной нервной системы (возбуждение, дрожь, подъем температуры тела)
Поднять изголовье кровати на 45°. Введение фентоламина по 5 мг в/в через 5 минут до эффекта. Возможно применение b-блокаторов, но только после введения фентоламина, т.к. стимуляция a-адренорецепторов адреналином при заблокированных b- адренорецепторах приводит к сужению периферических сосудов и дальнейшему возрастанию АД.
Алкоголь-индуцированные ГК.
В своей основе имеют стимуляцию симпатической нервной системы, поэтому для их купирования могут быть применены b-блокаторы и карведилол. Возможно назначение ИАПФ и блокаторов кальциевых каналов. Следует избегать применения прямых вазодилататоров, которые могут усиливать характерную для абстиненции тахикардию. Из-за опасности усугубления интоксикации и гиповолемии исключено применение диуретиков. По мере снижения АД основной задачей становится проведение дезинтоксикации и регидратации. При ГК, развившемся на фоне опьянения, применение клофелина противопоказано, т.к. он потенцирует эффект алкоголя.
Ятрогенные ГК.
Могут развиваться при применении эритопоэтина, циклоспорина, метоклопрамида. Чаще всего такого рода ГК имеют в своей основе симпатомиметическую гиперстимуляцию. Аналогичен патогенез повышения АД при внезапной отмене некоторых антигипертензивных препаратов (клофелина, b- блокаторов, метилдофы, гуанабенза), а также употреблении наркотиков (кокаин, амфетамины, диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД).
В случае ГК, развивающегося в рамках синдрома отмены лекарственного препарата, наиболее приемлемой тактикой является назначение «отмененных» препаратов. В этом, а также в остальных указанных случаях ятрогенных ГК, имеющих в основе патогенеза адренергический механизм, эффективно применение клофелина и лабеталола, в то время как использование «чистых» b-блокаторов противопоказано, так как влечет активацию b-адренергической вазоконстрикции и может привести к дальнейшему повышению АД. Возможно назначение ИАПФ и блокаторов кальциевых каналов.
Особенности купирования ГК в гериатрической практике.
У пожилых пациентов при лечении ГК следует отказаться от препаратов, вызывающих резкое неконтролируемое снижение АД – нифедипина в обычных лекарственных формах с быстрым высвобождением действующего вещества, гидралазина, применение которых может быть связано с высоким риском гипотонии с потенциальной гипоперфузией органов, в первую очередь - головного мозга и сердца. У пожилых больных с признаками распространенного атеросклероза, курящих, стоит воздержаться от в/в введения эналаприлата (велика вероятность стеноза почечных артерий). Традиционно используемый клофелин перорально обеспечивает плавное и выраженное снижение АД.
Особенности купирования ГК в педиатрической практике.
ГК в детском возрасте в большинстве случаев возникают на фоне почечной гипертонии (постстрептококковый гломерулонефрит). Среди осложнений наиболее часто встречается острая гипертоническая энцефалопатия. В отличие от взрослых пациентов с ГК, у детей с успехом может применяться короткодействующий нифедипин перорально.