КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ 2 страница

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

------------------------------------------------------------------------------------ 467

которая предшествует интерстициальному или альвеолярному оте­ку. У ряда больных появляется пастозность нижних конечностей. На фоне сохраняющейся гипокапнии снижается Ра0₂, прогрессируют метаболические нарушения, выражающиеся в увеличении показа­теля BE, особенно в артериальной крови. Поддержание рН в преде­лах физиологических колебаний происходит за счет гипервентиля­ции, гипокапнии, перенапряжения дыхательной системы. Это так называемый светлый промежуток, во время которого АД, перфузия тканей и функция почек могут оставаться в пределах нормы, благо­даря активации компенсаторных механизмов.

3-я стадия (фаза) — отечно-геморрагический синдром. Резко уве­личивается проницаемость альвеолярно-капиллярнои мембраны, что приводит к формированию интерстициального некоронарогенного отека легких. В его основе лежат перегрузка организма кислыми и токсичными метаболитами и истощение (дистресс) метаболических функций легких, ультраструктурные повреждения респираторного эпителия и сурфактантпродуцирующих клеток (пневмоцитов II ти­па) с развитием ателектазов и нарушения вентиляционно-перфузи-онного соотношения. Повреждение распространяется не только на эндотелий легких, но и на эпителий. Значительное повреждение по­следнего — неблагоприятный прогностический фактор. В альвеолах обнаруживают отечную жидкость, содержащую большое количест­во белка и остатки клеток. Белок осаждается в виде гиалиновых мем­бран. Это приводит к тому, что плевральная полость не в состоянии осуществлять дренажную функцию легких, отечная жидкость акку­мулируется и не удаляется из нее по лимфатическим путям.

В связи с шунтированием кровотока в легких Ра0₂ прогрессив­но снижается. Считается, что если Ра0₂ не превышает 100 мм рт.ст. через 30 мин вентиляции смесью кислорода, то легочной шунт на­ходится в пределах 30—50 %. В этот момент состояние пациента очень серьезное, но еще не критическое. Микроагрегантами в ле­гочных артериолах выступают гранулоциты и тромбоциты, которые повреждают клетки капиллярного эндотелия и дополнительно мо­гут (как сами по себе, так и в комплексе) закупоривать капилляры. Внутрисосудистая агрегация тромбоцитов вызывает выраженный спазм легочного микроциркуляторного русла, повышает проницае­мость капилляров в альвеолах и приводит к сокращению дыхатель­ных пространств. Эти процессы могут быть задействованы и при шо­ке, когда ток крови в микрососудистом русле замедлен. Активируется как система комплемента, так и системы коагуляции, фибринолиза и калликреиновая. Для пациентов, получавших гемотрансфузии, до­полнительным предрасполагающим фактором служит клеточный дендрит, находящийся в переливаемой крови. Эти клетки подвер­гаются цитолизу и высвобождают гидролитические ферменты, дей-

30*

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

468-------------------------------------------------------------------------------------

ствующие на легочную ткань. Во время патологического процесса, приводящего к развитию РДСВ, повреждаются пневмоциты II типа. Они снижают выработку сурфактанта, вызывая спадение альвеол и нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения.

Взаимосвязь ИВЛ и продукции сурфактанта не так уж проста. Если легкое гипервентилируется или совсем не участвует в венти­ляции, в нем сокращается кровоток, снижается продукция сурфак­танта, возникает ателектаз. Естественно, что в такой ситуации ИВЛ способствует увеличению легочного кровотока, образованию сур­фактанта и является средством ликвидации ателектаза. Но длитель­ная ИВЛ по принципу «вдувания» ведет к деструкции сурфактанта и его замедленному образованию. В данном случае сказывается и токсический эффект кислорода, и уменьшение капиллярного кро­вотока, который может быть достаточным для газообмена, но слиш­ком малым для питания альвеолярной ткани. Установлено, что чем раньше удается восстановить спонтанную вентиляцию, тем «мень­ше придется думать об ателектазах и сурфактанте». Вызванное ИВЛ нарушение дренажа дыхательных путей в сочетании со снижением поверхностного натяжения альвеол увеличивает аэродинамическое и эластическое сопротивления, которые мешают своевременно вос­становить спонтанную вентиляцию легких.

4-я стадия (фаза) — критическая. У больного развивается гипок-сическая кома и полиорганная недостаточность, проявляющая пече-ночно-почечной недостаточностью, нарушением белкового обмена, водно-электролитного баланса и т.д. Сердечный выброс резко сни­жен — СИ меньше 1,5 л/(мин/м²)^-1 и поддерживается только благо­даря медикаментозной терапии (введением допамина). Отмечаются высокие показатели ПСС и ЦВД, которые в этих условиях указыва­ют на недостаточность как правого, так и левого желудочков сердца, выраженные признаки нарушения периферического кровообраще­ния. Параллельно с нарастанием РаС0₂ становится выраженной ги-поксемия. На этой стадии отдельные альвеолы хорошо перфузиру-ются, но не вентилируются, в то время как другие альвеолы венти­лируются, но не перфузируются. Развивается синдром «плотного» легкого.

В целом патофизиологические изменения при РДСВ — это по­вреждение мембран альвеолярных капилляров агрегантами поли-морфноядерных гранулоцитов, высвобождающих супероксиды, и последующее повышение проницаемости этих мембран, что приво­дит к выходу жидкости и ее накоплению в легких.

Основные этапы патогенеза РДСВ, развивающегося при генера­лизованной инфекции, обобщены J.F.Murphy (1995) и представлены на рис. 28.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

469

Генерализация инфекции

Клеточный иммунитет

Септический шок (полиор­ганная недо­статочность)

Дефицит

сурфак-

танта

Активация нейтрофи-

лов, по­вреждение эндотелия

легочных капилляров

Интенси­фикация пе-рекисного окисления липидов

Дисбаланс

протео-

лиза

Выброс биоло­гически активных веществ

Повышение концент­
рации острофазовых
протеинов

Повышение концентрации фибриногена

Z

Острый респираторный дистресс-синдром

Летальный исход

Выздоровление

Гипоксическая кома, полиорган­ная недостаточ­ность

Фибриноз­ные измене­ния легких

Очаговая, сливная, плев­ропневмония, полисегментар-ная инфильтрация легких

Рис.28

Патогенез РДСВ (J.F. Murfy, 1995)

Инфекционная деструкция легких:

абсцессы легких, плевриты, пиопнев-

моторакс, легочные кровотечения

Остаточные буллезно-склеротичес-кие изменения в легких

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

470-----------------------------------------------------------------------------------------------------

Патоморфология.Патоморфологические изменения в легких име­ют ряд сходных изменений вне зависимости от причинного фактора: легкие отечные, безвоздушны, с участками геморрагии, ателектазов и уплотнений. При световой микроскопии выявляют отек и клеточ­ную инфильтрацию межальвеолярных перегородок и интерстици-ального пространства, окружающего воздухоносные пути, а также гиалиновые мембраны во многих участках легких, стаз эритроцитов, тромбоцитарные и гранулоцитарные агрегаты в очагах альвеоляр­ных и интерстициальных геморрагии. Выявляется интенсивная про­лиферация альвеолярного эпителия II типа. Увеличивается количес­тво фибробластов и образование коллагена. При этом в альвеоляр­ном пространстве мало нейтрофилов и много лимфоцитов, плазма­тических клеток, моноцитов и остатков других клеток.

Если РДСВ продолжается более Юсут, то в дополнение к выше­указанным морфологическим проявлениям присоединяется фиброз легочной ткани, в результате которого развиваются необратимые изменения со стороны дыхательной системы в виде хронической дыхательной недостаточности по типу диффузионно-перфузионных нарушений — фиброзный альвеолит и/или васкулит.

При патологоанатомическом исследовании умерших от сепси­са выявляется картина прогрессирующего «уплотнения» легких вследствие периваскулярного и перибронхиального отека, распро­страняющегося на интерстиций альвеолярных перегородок и за­вершающегося альвеолярным отеком. Одновременно наблюдают­ся признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), дистрофические изменения, вплоть до некро­за эндотелия капилляров и эпителия альвеолярной выстилки. На по­верхности диффузионной мембраны образуются так называемые гиалиновые мембраны, ограничивающие возможность быстрого восстановления механических свойств легких.

Летальность в определенной степени зависит от причины, вызвав­шей РДСВ. При РДСВ, развившемся после аспирации содержимого желудка, летальность составляет 94 %, при возникновении РДСВ при септических состояниях — 78 %, на фоне ожоговой болезни — 50 %, на фоне ДВС-синдрома — 56 %.

Клиника.Клинически РДСВ проявляется артериальной гипотен-зией, малым сердечным выбросом, олигурией, спутанностью созна­ния, но особенно характерно наличие спонтанной гипервентиляции с гипокапнией и гипоксемией. Все эти признаки могут возникать не сразу, а постепенно (через 24—72 ч) и обусловлены двумя основны­ми факторами: отеком интерстиция и ателектазами альвеол.

Клинику РДСВ рассматривают как стадийный процесс (4 стадии). При этом отмечают соответствие клинических симптомов РДСВ оп-

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

----------------------------------------------------------------------------------------------------471

ределенным рентгенологическим и морфологическим изменениям в легких.

1-я стадия — первичный интерстициальный отек легких. Симп­томатика РДСВ развивается иногда исподволь, постепенно, а в дру­гих случаях довольно быстро, уже в первые часы после тяжелой травмы, отравления, заболевания, операции, врачебной манипуля­ции (переливание крови, перевязка и т.д.) и может достигать макси­мальной выраженности через 24—36 ч.

В этой стадии состояние больного часто расценивается как сред­ней тяжести. Сознание, кроме случаев травмы головного мозга, как правило, ясное. Нередко наблюдаются эйфория, снижение способ­ности к критической оценке своего состояния, что связано с гипок­сией головного мозга. Кожные покровы бледные, иногда с серо-зем­листым оттенком.

Характерным начальным симптомом является тахипноэ с увели­чением дыхательных усилий (инспираторная одышка).

При перкуссии грудной клетки определяется легочный звук с умеренно выраженным притуплением в нижнезадних отделах. Аускультативно над легкими жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы в небольшом количестве. Усилена бронхофония в нижнеза­дних отделах.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикар­дия. Часто выслушивается акцент II тона над легочной артерией. Уровень АД, как правило, определяется адекватностью коррекции ОЦК, введением вазопрессорных препаратов и довольно часто име­ет тенденцию к повышению. Уже эти относительно нерезкие физи-кальные симптомы должны настораживать врача-интерниста.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, если нет травматического повреждения легкого, 1-я стадия РДСВ ха­рактеризуется малоинтенсивными пятнистыми затемнениями с не­четкими контурами диаметром до 0,3 см, расположенными по пери­ферии, на фоне умеренного снижения прозрачности легочной ткани и значительного усиления легочного рисунка с некоторым увеличе­нием размеров и плотности корней легкого. В целом рентгенологи­ческую картину 1-й стадии трудно отличить от обычного полнокро­вия, встречающегося при массивной инфузионно-трансфузионной терапии.

При оценке показателей газов крови следует ориентироваться на «равнинные» и «местные» нормы с учетом горных условий. При ис­следовании газов крови и КОС улиц с инфекционными заболевани­ями, огнестрельными ранениями, перенесших шок, кровопотерю, в начальной стадии РДСВ определяется гипоксия смешанного типа.

Учет факторов агрессивного экологического окружения, безу­словно, необходим, так как позволяет уточнить влияние дизадап-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

472-----------------------------------------------------------------------------------------------------

тационного синдрома на патогенез и клиническую симптоматику РДСВ у каждого конкретного больного. В экспедициях и особых условиях, включая стихийные бедствия и боевые действия, кроме неблагоприятных экологических факторов, приходится считаться с такими сопутствующими состояниями, как обезвоживание, обессо-ливание, патологический дефицит массы тела (белково-витаминная недостаточность). Указанные факторы обусловливают повышенную «готовность» организма к отеку легких.

Лабораторно определяется накопление недоокисленных продук­тов метаболизма тканей и увеличение дефицита оснований (BE) до (6,57 ±1,61) ммоль/л. Развивающийся при этом метаболический аци­доз (рН ниже 7,37) компенсирован за счет напряжения функции вне­шнего дыхания. Доказательством этого служит снижение содержа­ния диоксида углерода как в артериальной, так и в венозной крови, поддержание Ра0₂ на пределе физиологических колебаний за счет гипервентиляции, хотя ЖЕЛ составляет лишь (55,8±3) % от долж­ной.

Если воздействие повреждающих патогенетических факторов не купировано, то, как правило, РДСВ переходит во 2-ю стадию.

2-я стадия — болезнь гиалиновых мембран Состояние расцени­вается как тяжелое. Больные сонливы или возбуждены, могут гово­рить достаточно долго, но при этом заметно увеличивается частота дыханий, так как при разговоре дополнительно увеличивается вен­тиляция, а при синдроме «уплотнения» легких на это расходуется свыше 50 % ЖЕЛ. Рот открыт во время вдоха. Это снижает энерге­тические затраты организма, «цену» дыхания. Выдох происходит че­рез несомкнутые губы, что создает дополнительное сопротивление на выдохе, препятствующее экспираторному закрытию мелких ды­хательных путей. Крылья носа участвуют в акте дыхания. На фоне инспираторной одышки у ряда больных определяется бледный циа­ноз кожи. Значительно чаще выявляется цианоз языка, что связано с особенностями его сосудистой архитектоники (обилие артерий и артериальных сплетений и малое количество вен).

При перкуссии грудной клетки определяются неравномерно «раз­бросанные» очаги притупления перкуторного звука. При выслуши­вании легких в зонах притупления — ослабление дыхательных шу­мов на фоне жесткого дыхания; значительное ослабление дыханияв нижнезадних отделах, где выслушиваются немногочисленные влаж­ные хрипы. Бронхофония более выражена, чем в 1-й стадии.

АД в большинстве случаев имеет тенденцию к повышению. Отмечается упорная тахикардия даже при отсутствии сопутствую­щей гемодинамически значимой патологии сердца.

Рентгенологическая картина характеризуется усилением мелю очаговой пятнистости, располагающейся по всему легочному полю

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₄₇₃

с преобладанием на периферии, на фоне снижения прозрачности легочной ткани. Эти изменения более выражены, чем в 1-й стадии. Корни легких обычно мало структурны, очертания их несколько сглажены.

ЖЕЛ снижается до 25—30 % от нормы.

3-я стадия — отечно-геморрагический синдром. Состояние паци­ента, как правило, крайне тяжелое. Отмечается дальнейшее помра­чение сознания, сопровождающееся значительным возбуждением, а иногда и бредом. Больные односложно, с видимым усилием отвеча­ют на вопросы, рот постоянно открыт.

Наблюдаются выраженное участие крыльев носа в акте дыха­ния, несогласованность движений межреберных мышц и подерги­вания трахеи, участие в дыхании вспомогательных мышц, усиле­ние инспираторной одышки. Тахипноэ достигает 40 и более в 1 мин. Перкуторно определяются большие очаги притупления, над которы­ми выслушивается бронхиальное дыхание, в остальных отделах — жесткое. Над всеми легкими выслушиваются рассеянные сухие хри­пы, а в задненижних отделах — влажные.

Показатели АД и центральной гемодинамики колеблются в широ­ких пределах, что часто связано с мероприятиями интенсивной тера­пии. Сохраняется выраженная тахикардия.

Появляются признаки нарушения периферического кровообра­щения: похолодание и бледный цианоз кожных покровов, особенно концевых фаланг пальцев, ушей, носа. Нередки отеки ног и кистей на фоне снижения содержания белка в плазме крови. Появляются или усиливаются имевшиеся признаки почечной и печеночной недо­статочности, нарастают метаболические нарушения.

Рентгенологическая симптоматика характеризуется дальнейшим понижением прозрачности легких, преимущественно в области ра­нее расширенных сосудов. Появляется большое количество сред-неочаговых теней в виде хлопьев различного размера. Тень сердца достаточно хорошо прослеживается. Столь резко выраженные из­менения угрожают жизни больного. Поэтому переход к 3-й стадии служит абсолютным показанием к переводу на ИВЛ в режиме опти­мально положительного давления в конце выдоха (ПДКВ).

ЖЕЛ катастрофически снижается и достигает 10—15% от нор­мы. Артериальная гипоксемия (Ра0₂ ниже 55 мм рт. ст.) сохраняется даже при содержании 80 % кислорода во вдыхаемой газовой смеси (Fi0₂ = 0,8). рН в пределах должных величин продолжает поддержи­ваться за счет гипервентиляции, гипокапнии, перенапряжения рес­пираторной системы. О глубине расстройств кислородного режи­ма периферического сектора свидетельствует высокий уровень BE ( — 4,5; — 5,5 ммоль/л и более). Повышается ЦВД, что указывает на

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

474------------------------------------------------------------------------------------

недостаточность функции правого желудочка сердца на фоне увели­чения давления в легочной артерии.

В 4-й стадииРДСВ состояние больных характеризуется как кри­тическое. Нарастает и становится выраженной дыхательная недо­статочность. Пациент находится на ИВЛ. Сознание спутанное, про­грессирует гипоксемическая кома. Отмечается артериальная гипо-тензия и предельная тахикардия.

Характерны выраженная одышка и учащенное дыхание, ко­торое можно четко выслушать только в передневерхних отделах. Перкуторно определяется коробочный звук. От нижнего угла или даже от середины лопатки и книзу — резкое притупление перкутор­ного звука. Аускультативно в этой зоне едва выслушивается дыха­ние, но много сухих и разнокалиберных влажных хрипов.

Рентгенологически отмечается прогрессирующее затемнение ле­гочных полей. На фоне чрезмерной плотности или «снежной бури» очень сложно выявить пневмонию и абсцедирование легкого, ос­ложняющих, как правило, поздние стадии РДСВ.

Ра0₂, несмотря на увеличение концентрации кислорода во вдыха­емой смеси, остается на уровне критического (50 мм рт. ст.), РаС0₂в большей степени зависит от режима ИВЛ.

Критерии диагноза РДВС.Американо-европейская согласитель­ная конференция по РДСВ (1992) рекомендует использовать следу­ющие критерии:

— острое начало заболевания;

— отношение напряжения кислорода в артериальной кро­ви (Ра0₂) к фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (Fi0₂) < 200 мм рт. ст., невзирая на уровень положительного давления в конце вдоха (ПДКВ);

— двухсторонняя инфильтрация легких на фронтальной рентге­нограмме органов грудной клетки;

— давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) < 18 мм рт. ст.

Для оценки тяжести поражений легких при РДСВ предложен ряд формализованных способов. Чаще всего используют балльную оцен­ку (табл. 29), предложенную J.F. Murray и соавторами (1988, 1994).

Методы диагностики. Общеклинические показатели (анализ кро­ви общий, анализ мочи общий и др.) в значительной степени опреде­ляются характером основного заболевания.

Существует ряд биохимических показателей, исследование ко­торых в динамике позволяет четче установить стадию РДСВ, оце­нить эффективность проводимого лечения и возможный прогноз. Биохимические показатели при РДСВ приведены в табл. 30.

Обязательными являются постоянный ЭКГ-мониторинг и рентге­нологическое исследование легких в динамике.

Дифференциальная диагностикаРДСВ представляет объектив-

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

----------------------------------------------------------------------- 475

Таблица 29. Шкала тяжести поражения легких (J.F. Murray и соавт., 1988, 1994)

Примечание. ПДКВ — положительное давление в конце выдоха.

Pa0₂/Fi0₂ —величина индекса оксигенации.

Степень поражения легких = сумма баллов/число параметров,

использованных при оценке;

0 — поражения легких отсутствуют;

0,1—2,5 — умеренное поражение легких;

выше 2,5 — тяжелое поражение легких.

Таблица 30. Биохимические показатели при РДСВ в зависимости от стадии

Примечание. N — показатель в пределах физиологической нормы; t— показатель выше физиологической нормы; 4— показатель ниже физиологической нормы.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

476-----------------------------------------------------------------------------------------------------

ные трудности. Необходимо исключить все другие возможные при­чины отека легких.

При альвеолярном отеке легких (острой левожелудочковой недо­статочности) отмечаются следующие особенности:

— удушье нарастает, а при кашле начинает выделяться пенистая мокрота белого или розового цвета, которая иногда выходит «полным ртом»;

— дыхание шумное, на расстоянии слышны клокочущие хрипы на вдохе и выдохе, вследствие чего, образно говоря, диагноз ставят «с порога комнаты»;

— больные значительно возбуждены, появляется страх смерти от удушья;

— нарастает холодный цианоз;

— крепитация быстро сменяется мелкопузырчатыми хрипами, а при заполнении транссудатом бронхов все более крупного калибра — разнокалиберными средне- и крупнопузырчатыми хрипами по всей поверхности легких;

— при рентгенологическом исследовании заполнение жидкостью альвеол обусловливает появление негомогенного затемнения, которое занимает средние Щ легочных полей в виде крыльев бабочки. Поскольку при этом полного замещения воздуха не происходит, интенсивность тени меньше.

• ⇐ Назад
• 29
• 30
• 31
• 32
• 33
• 34
• 353637
• 38
• 39
• 40
• 41
• 42
• 43
• 44
• Далее ⇒