Микоплазменная инфекция, пневмония
2. Анамнез – в окружении кашляющие дети. Клиника: повышение температуры до субфебрильных цифр, снижение аппетита, кашель, через 10 дней повышение температуры до 38.7, симптомы интоксикации выражены слабо, умеренная гиперемия ротоглотки, фарингит, сухой навязчивый кашель, мелкопузырчатые хрипы в легких, неотчетливое притупление перкуторного звука.
3. Патогенез:входные ворота – слизистые оболочки трахеи и бронхов. Микоплазмы прикрепляются к эпителиальным клеткам, разрушают перемычки между клетками и нарушают тканевую архитектонику. В процесс вовлекаются все новые отделы бронхов, альвеолы. Возникают явления интерстициальной пневмонии. В тяжелых случаях – гематогенная диссеминация с заносом микоплазм в печень, ЦНС, почки и др органы.
4. Лабораторное подтверждение:выделение микоплазм из фарингеальной слизи, мокроты; световая микроскопия, ИФА – обнаружение колоний; РСК, РНГА – нарастание титра антител.
5. Возбудитель – M. pneumoniae. Микоплазмы – это микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями. Вызывают поражение органов дыхания, сердца, суставов, ЦНС и мочеполовой системы. M. pneumoniae чувствительна к температурному воздействию ,УФЛ, дезинфицирующим средствам.
6. Дифф диагноз:.
· Аденовирусная инфекция: выраженные катаральные явления, обильные выделения из носа, гиперплазия лимфойдных образований, поражение глаз, увеличение л/у, N кровь.
· РС-инфекция: бронхиолит с тяжелым бронхообструктивным синдромом, чего не бывает при микоплазме.
· Крупозная пневмония: токсикоз, значительные клинические и RG изменения, нейтрофильный лейкоцитоз, высокая СОЭ, а/б приводят к быстрому улучшению.
· Орнитоз: после контакта с голубями, домашними птицами, острое начало, высокая лихорадка, выраженный токсикоз, отсутствие катаральных изменений, поражение легких на 4-6 день, увеличение печени, селезенки, СОЭ, лейкопения, нормоцитоз.
7. RG:пневмония
8. Лечение:
· А\б (эритромицин, сумамед, клиндамицин) – 14-21 день.
· Антигистаминные,
· витамины, обильное питье, горячие ножные ванны,
· отхаркивающие микстуры, мукалтин.
9. Прогноз:при неосложненном течение благоприятный
10. Противоэпидемические мероприятия в детском доме:в очаге ранняя изоляция больного и проведение общепрофилактических мероприятий. Специфической профилактики нет.
ЗАДАЧА № 185. Мальчик, 8 лет
Хронический гепатит С
2. Дополнительные исследования:УЗИ печени и желчного пузыря, исследование клеточного и гуморального звеньев иммунитета (для хронического вирусного гепатита характерно стойкое и достоверное снижение Т-супрессоров, повышение Ig, особенно М,), пункционная биопсия печени.
3. Б/х крови: БР N (до 20.5), прямой ↑ (N до 5.1), АлАТ и АсАТ ↑, белок – нижняя граница нормы, альбумины ↓(N 56.5-66.5), глобулины ↑ (N 12.8-19.0). Серология: анти-HCV+ - гепатит С.
4. УЗИ: уплотнение и склерозирование печеночной паренхимы, нарушение внутрипеченочного кровообращения
5. Дифф диагноз:
· наследственные заболевания обмена веществ, протекающие с клиническими, биохимическими и морфологическими признаками хр поражения печени (гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Нимана-Пика, Гоше, дефицит a-трипсина, гликогеновая болезнь).
· гемосидероз – высокий уровень железа в сыворотке и накопление железа в печени,
· гепатолентикулярная дегенерация – низкий уровень церулоплазмина в крови, в клинике – поражение печени, поражение ЦНС (тремор, ригидность мышц, ослабление памяти), отложение зеленовато-бурого пигмента по периферии роговицы на ее внутренней поверхности (признак Кайзера-Флейшнера).
· Дефицит антитрипсина – холестаз, снижение/отсутствие антитрипсина в крови.
· тирозиноз – общая дистрофия, цирроз печени, рахитоподобные изменения, гипогликемия, глюкозурия, гиперфосфатурия, снижение протромбина, в крови и моче резко повышено содержание тирозина.
6. Срок заболевания около3 лет
7. Лечение:
· Диета, двигательный режим и ЛС – определяются активностью процесса, формой гепатита, степенью интоксикации и функциональной недостаточностью. Жиры снижены за счет тугоплавких, а углеводы повышены, белок N/увеличено.
· В период ремиссии медикаментозное лечение не проводится – ограничение физ нагрузок, полноценное питание, поливитамины, желчегонные, минеральные воды и симптоматическая терапия.
· При холестазе – урсофальк.
· Ламивудин + циклоферон/ виферон + циклоферон – противовирусные препараты с различными механизмами действия.
8. Прогноз неблагоприятный
9. Амбулаторное наблюдение:осуществляется гастроэнтерологами или участковыми педиатрами, повторные осмотры и б/х зависят от характера течения болезни(активный или персистирующий), но не реже 2 раз/год. При каждом осмотре: б/х, коррекция диеты, двигательного режима и лечения.
10. Морфология при пункционной биопсии:дистрофические и некротические изменения в паренхиме, мезенхимальная реакция с разрастанием соединительной ткани, может быть поражение внутрипеченочных желчных протоков, сопровождающееся холестазом.