ЗАВИСИМОСТЬ К КОФЕИНУ И НИКОТИНУ (ТАБАКУ)

 

КОФЕИН

 

Кофеин используется во всем мире и содержится в целом ряде продуктов—кофе, чае, напитках, содержащих колу, какао, шоколаде и продающихся в свободной продаже лекарствах. Около 30% взрослых американцев пьют кофе. Дети получают кофеин в слабых напитках и в шоколаде.

 

Клиническое действие

Приблизительный подсчет потребления кофеина следующий: от 100 до 150 мг кофеина потребляется с одной чашкой кофе; чай содержит примерно 1/2 этой дозы; стакан напитка, содержащего колу,— 1/3. Большинство выписываемых лекарств и ОТС, содержащие кофеин, составляют от одной трети до половины кофеина,

-221-

Таблица 1. Некоторые наиболее известные источники кофеина
Источник Приблизительное количество кофеина на единицу измерения мг на чашку
Напитки
Вареный кофе 80—140
Быстрорастворимый кофе 66—100 мг на чашку
Чай (из листьев) 30—75 мг на чашку
Чай (в пакетике) 42—100 мг на чашку
Декофеинизированный кофе 2—4 мг на чашку
Напитки, содержащие колу 25—55 мг на стакан
Какао 5—50 мг на чашку
Прописанные лекарства
А.Ф.К. (аспирин, фенацетин, кофеин) 32 мг на таблетку
Cafergot 100 мг на таблетку
Darvon compound 40 мг на таблетку
Migral 50 мг на таблетку
Анальгетики, имеющиеся в свободной продаже
Anacini, сложный аспирин 32 мг на таблетку
Bromo-Seltzer
Соре, Easy-Mens, Empirin 32 мг на таблетку
compound, Midol 32 мг на таблетку
Excedrini 60 мг на таблетку
Pre-Mens 66 мг на таблетку
Многие препараты, приготавливаемые «холодным»
способом, находящиеся в свободной продаже 30 мг на таблетку
Многие стимуляторы, имеющиеся в свободной про-
даже 100—200 мг на таблетку
Небольшой кусок шоколада 25 мг наплитку

содержащегося в одной чашке кофе. Два исключения из этого составляют лекарства против мигрени и ОТС-стимуляторы, в одной таблетке которых содержится 100 мг. Клиническое действие острой дозы кофеина (от 50 до 100 мг) включает повышение алертности, чувство благополучия и хорошее выполнение вербальных и моторных заданий. Именно благодаря этому действию и появляется психологическая зависимость к кофеину. Кроме того, кофеин повышает диурез, стимулирует мышцу сердца, усиливает перистальтику желудка и секрецию желудочного сока и повышает артериальное давление.

 

Толерантность

У лиц, хронически потребляющих кофеин, развивается толерантность к его действию. В среднем каждый взрослый американец потребляет более чем 500 мг кофеина в день, но обычно в сильно разведенной форме, а именно в заваренном кофе. Период полураспада в плазме варьирует от 3 до 10 ч: максимальная концентрация в плазме появляется приблизительно через 30 мин после всасывания. Потребление дозы, превышающей 500 мг, увеличивает риск развития интоксикации, однако некоторые лица могут потреблять от 2 до 3 г/сут без каких-либо осложнений.

 

Нейрофармакология

Кофеин обусловливает различные фармакологические изменения в нервной системе, включая сенситизацию дофаминовых рецепторов, антагонизм аденозиновых рецепторов и антагонизм бензодиазепиновых рецепторов. Кроме того, некофеиновые компоненты, содержащиеся в кофе (не обнаруживаемые в чае или какао), как оказалось, являются антагонистами к опиатным рецепторам.

 

Кофеиновая интоксикация

Признаки кофеиновой интоксикации включают тревожность, психомоторную ажитацию и беспокойство, раздражительность и такие психофизиологические жалобы, как мышечные подергивания, покраснение лица, тошнота, диурез, желудочно-кишечные жалобы и бессонница. Ниже приведены диагностические критерии кофеиновой интоксикации:

А. Недавнее употребление кофеина, обычно свыше 250 мг.

Б. По меньшей мере пять из следующих признаков:

1) беспокойство,

2) нервозность,

3) возбуждение,

4) бессонница,

5) покраснение лица,

6) диурез,

7) желудочно-кишечные расстройства,

8) мышечные подергивания,

9) хаотичное мышление или речь,

10) тахикардия или сердечная аритмия,

11) периоды отсутствия усталости,

12) психомоторная ажитация.

В. Отсутствие связи с каким-либо физическим или другим психическим расстройством, например, тревожностью. Интоксикация может появляться при такой небольшой дозе как 250 мг/сут кофеина, но для большинства лиц требуется гораздо более высокая доза. При дозе, превышающей 1 мг/сут, может наблюдаться хаотический поток мыслей или речи, сердечная аритмия, отсутствие утомляемости и ажитация. Непереносимость света и звука также является частыми симптомами. При дозе в 10 мг и больше могут иметь место припадки типа больших судорожных и дыхательная недостаточность, которая может приводить к смерти. Кофеин может вызывать пептические язвы и кровавую рвоту, так же как выраженную гипотензию и нарушения кровообращения.

-223-

Кофеиновая абстиненция

Примерно у 25% лиц первым признаком резкого прекращения потребления кофеина является абстинентная головная боль, характеризующаяся устойчивостью и пульсацией, которая облегчается приемом кофеина. Головная боль обычно появляется спустя 15—18 ч после приема последней дозы. Могут также возникать летаргическая сонливость, раздражительность, ангедония и депрессия. Чем выше дневная доза, тем больше вероятность появления депрессии как признака абстиненции.

 

Хроническое потребление

Хроническое потребление кофеина стимулирует повышение кислотности желудка, которое может имитировать язвенную болезнь и приводить к развитию сердечной аритмии. Ряд исследований показал, что уменьшение кофеина вызывает улучшение состояния женщин, страдающих фиброзно-кистозными заболеваниями. Часто хроническое злоупотребление кофеином расценивается ошибочно как расстройство в виде тревожности, и больного без всякого эффекта лечат противотревожными средствами.

 

Диагноз и лечение

Кофеиновая интоксикация или абстиненция диагностируются на основе подробных сведений, чтобы подтвердить наличие злоупотребления кофеином. Больной должен рассказать, в каком виде он потреблял кофеин, т.е. какие были источники, кроме кофе, а также о развитии тревожности в случае интоксикации и о наличии головной боли или летаргической сонливости в случае абстиненции. Врач должен исключить общее расстройство в виде тревожности, расстройство настроения, расстройство сна или заболевание щитовидной железы, которые могут сосуществовать друг с другом.

Лечение заключается в прекращении употребления кофеина, если данное лицо в этом очень заинтересовано, т. е. при высокой мотивации. Анксиолитики не показаны, кроме редких случаев, а для лечения головной боли показаны простые анальгетики типа аспирина. Вместо кофеиновых напитков следует назначать воду и декофеинизированный кофе, а также безалкогольные напитки. Абстиненция обычно проходит через 4—5 дней.

 

Никотин

Никотин широко распространен во всем мире и потребляется примерно 30% американцев в виде сигарет. Хотя общее число американцев, курящих сигареты, снижается, процент женщин, подростков и негров, курящих сигареты, повышается. Курение сигарет лежит в основе многих заболеваний, в частности рака легкого, эмфиземы и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Увеличивается число лиц, жующих табак и нюхающих его, среди некоторых слоев населения, в основном подростков, и оба эти способа усиливают опасность рака ротовой полости и гортани. Нет сомнений, что курение сигарет создает опасность физической зависимости к никотину.

 

Фармакология никотина

Никотин высокотоксичен; доза свыше 60 мг является смертельной. В среднем сигарета содержит 0,5 мг никотина. Физиологическое действие никотина включает: 1) сужение периферических кровеносных сосудов, 2) повышение перистальтики, 3) повышенное образование катехоламинов с высвобождением адреналина и норадреналина, 4) стимуляцию гипоталамических центров удовольствия, что может явиться причиной развития пристрастия к препарату, 5) понижение скорости обменных процессов, 6) изменение ФБС, 7) тремор. Отмечается, что у курящих женщин рождаются дети с небольшой массой тела. Иногда наблюдаются случаи никотинового отравления, которые характеризуются чрезмерной саливацией, болями в животе, рвотой, тахикардией, умственной спутанностью и головными болями.

 

Зависимость к никотину

Зависимость к никотину развивается быстро. После выкуривания всего одной сигареты приблизительно 85% лиц продолжают курить. Средний курильщик выкуривает в день по 20- — 30 сигарет. Зависимость подкрепляется также психологическими факторами. Например, среди девочек-подростков курение считается признаком бунтарства или же группа сверстников оказывает давление в этом отношении. Что касается взрослых, курение часто ассоциируется с приятными событиями, например, с вечеринками, ужинами и сексом. Другими силами, способствующими курению, являются личное богатство и самореклама. Курильщики отличаются от некурящих психологически тем, что первые чаше разводятся или покидают семью, являются более импульсивными, менее образованными, экстравертированными, враждебными и более склонны употреблять алкоголь.

 

Никотиновая абстиненция

Никотиновый абстинентный синдром развивается через 90— 120 мин после выкуривания последней сигареты и достигает максимума через 24 ч после прекращения курения. Он длится несколько

-225-

недель, но может продолжаться и несколько месяцев у некоторых лиц. Основной симптом — страстное желание закурить сигарету, а также напряженность и раздражительность. Субъект чувствует фрустрацию или злость, беспокойство, тревогу, ему трудно сосредоточить внимание, хочется спать, но в то же время засыпание дается с трудом. Появляются также такие признаки, как снижение скорости сердечных сокращений, снижение двигательной активности, усиление сократительной способности мышц и медленные ритмы на ЭЭГ. После того как люди бросают курить, у большинства из них отмечается повышение аппетита, увеличение массы тела. Некоторые бывшие курильщики отмечают, что желание закурить у них сохраняется в течение 10—20 лет, хотя другие признаки абстинентного синдрома у них отсутствуют. Ниже приведены диагностические критерии никотинового абстинентного синдрома:

А. Ежедневное потребление никотина по меньшей мере в течение нескольких недель.

Б. Резкое прекращение потребления никотина или снижение дозы, вслед за которыми через 24 ч появляются по меньшей мере 4 из следующих признаков:

1) страстное желание закурить,

2) раздражительность, фрустрация или злобность,

3) тревожность,

4) трудность сосредоточить внимание,

5) беспокойство,

6) понижение скорости сердечных сокращений,

7) повышение аппетита и прибавка массы тела.

Легкие симптомы абстиненции могут наблюдаться при переходе на сигареты с низким содержанием никотина и после прекращения жевания табака или содержащей никотин жевательной резинки.

 

Лечение

Уровень рецидивов среди курильщиков, которые пытаются бросить курить, довольно высок—до 80% в течение первых 2 лет после отмены курения. Ни один из методов лечения не имеет преимуществ перед другими. Успешно бросает курить лишь 20% лиц, которые проходят лечение по специальной программе. Другие методы лечения включают гипноз, аверсивную терапию, акупунктуру, жевательную резинку, содержащую лобелин (синергист никотина) и никотиновый интраназальный спрей. Успешной борьбе с курением способствует убеждение лица, бросившего курить, со стороны людей, которых он уважает (например, если его убеждают дети или супруг), уверения его в том, что это опасно для здоровья, и предложения обратиться к группе лиц, успешно бросивших курение, для получения поддержки. Хорошо помогает также убеждение со стороны некурящего врача, которое обнаруживает высокую корреляцию с успешностью прекращения курения. Может оказаться также полезным благоразумное использование бензодиазепинов.

-231-

Глава 7

 

ШИЗОФРЕНИЯ

 

Шизофрения, которая поражает приблизительно 1% населения, обычно начинается в возрасте до 25 лет и длится в течение всей жизни. Шизофрении подвержены люди всех социальных слоев общества. Больные и члены их семей часто подвергаются социальному остракизму и страдают от недостаточной заботы, так как в обществе очень невежественно относятся к шизофрении. Ежегодно на исследовательские работы по шизофрении в пересчете на каждого больного тратится лишь по 14 долларов (сравните с 300 долларами, которые приходятся на каждого онкологического больного для проведения исследований). Это чрезвычайно «однобокое» «помещение денег», так как шизофрения гораздо дороже обходится обществу, чем вся онкология вместе взятая.

Хотя считается, что шизофрения представляет собой единое заболевание, оно, вероятно, включает целый ряд расстройств, которые проявляются несколько сходными симптомами на поведенческом уровне. Вероятнее всего, это заболевание включает группу гетерогенных по своей этиологии расстройств, и, что совершенно очевидно, у больных, страдающих этим заболеванием, отмечают разные клинические проявления и динамику течения и для них требуются различные способы лечения. Врачи должны понимать, что диагноз шизофрении полностью основывается на психиатрической истории болезни и оценке психического статуса. Лабораторные методы диагностики шизофрении отсутствуют.

 

ИСТОРИЯ

Два человека сыграли ключевую роль в изучении шизофрении в историческом аспекте: Эмиль Крепелин (немец, 1856—1926) и Еуген Блейлер (швейцарец, 1857— 1939). Но следует отметить, что еще по меньшей мере три человека также внесли значительный вклад в изучение этой болезни в период, предшествовавший исследованиям Крепелина и Блейлера. Бенедикт Морель (1809—1873), бельгийский психиатр, применил термин demence precoce для описания больных, находящихся в состоянии деградации, у которых заболевание началось в подростковом возрасте; Карл Кальбаум (1828—1899) описал симптомы кататонии, а Эвальд Геккер (1843—1909) описал в высшей степени аномальное поведение больных гебефренией.

Крепелин подразделил психически больных с серьезными расстройствами на три основные группы со следующими диагнозами: раннее слабоумие (demence precoce), маниакально-депрессивный психоз и паранойя. Раннее слабоумие Крепелин описывает как хроническое заболевание, приводящее к деградации, при котором иногда наблюдаются также такие клинические проявления, как бред и галлюцинации. Крепелин отмечал, что при этой форме заболевания у обследованных им больных приблизительно в 4% случаев имело место полное выздоровление, а в 13%—значительная ремиссия. Термин «маниакально-депрессивный психоз» относился к больным, которые переносили болезненные аффективные эпизоды, между которыми наблюдалась практически полная ремиссия. Диагноз «паранойя» ставился больным, у которых основным симптомом заболевания был устойчивый бред преследования.

Блейлер ввел новый термин «шизофрения», который означает расщепление психики, основываясь на теоретическом «схизме» (раскол) между мышлением, эмоциями, поведением. К сожалению, этот исторический термин обусловил путаницу между данным заболеванием и расщеплением личности (которое сейчас называется «множественными расстройствами личности», «multiple personality discorders») и является расстройством, не имеющим ничего общего с шизофренией.

Определение шизофрении, данное Блейлером, отличается от раннего слабоумия в определении Крепелина двумя основными аспектами. Во-первых, Блейлер не считал, что деградация является обязательным исходом этого заболевания. Во-вторых, Блейлер разделил симптомы на основные (первичные) и дополнительные (вторичные). Наиболее важным основным (фундаментальным) симптомом является расстройство мышления, характеризующееся нарушением ассоциативного процесса, его несостоятельностью. Другими основными симптомами являются аффективные расстройства, аутизм и амбивалентность (так называемые четыре «а» по Блейлеру: ассоциации, аффект, аутизм и амбивалентность). Дополнительными симптомами являются галлюцинации и бред. Как Блейлер, так и Крепелин считали, что в основе этого заболевания лежат биологические факторы.

Четыре современных психиатра, занимавшихся теорией шизофрении: Адольф Мейер, Гарри Стэк Салливэн, Габриэл Лэнгфельдт и Курт Шнейдер Мейер, основатель психобиологии, считал, что шизофрения и другие психические расстройства есть реакция на различные житейские стрессы, поэтому он дал название данному синдрому «шизофреническая реакция». Салливэн, основатель школы психоаналитиков межличностных отношений, подчеркивал,

-233-

что социальная изоляция есть и причина, и симптом шизофрении.

Габриэл Лэнгфельдт в отличие от Блейлера выводил свои критерии эмпирически из опыта, а не из теоретических построений. Лэнгфельдт подразделил это расстройство на истинную шизофрению и шизофренический психоз (см. раздел 16.2). Диагноз истинной шизофрении ставится при наличии деперсонализации, аутизма, эмоционального уплощения, внезапного начала и ощущения дереализации и нереальности происходящего. Истинную шизофрению часто определяют как ядерную шизофрению, процессуальную шизофрению или неремиттирующую шизофрению.

Курт Шнейдер описал целый ряд так называемых симптомов 1-го ранга при шизофрении, которые он ни в коей мере не считал специфическими для данного заболевания, однако придавал им большое практическое значение для постановки диагноза. Первостепенные по значимости симптомы по Шнейдеру включают следующие проявления: когда больной слышит, что его мысли произносятся вслух; слуховые галлюцинации, комментирующие его поведение, соматические галлюцинации, состояние, при котором больной ощущает, что его мысли контролируются или же передаются другим лицом; бред и ощущение, что его действия находятся под контролем или на них оказывают влияние извне.

Шнейдер подчеркивал, что диагноз шизофрении может быть поставлен также на основании вторичных по значимости симптомов, если они наблюдаются вместе с другими характерными клиническими проявлениями. Вторичные по значимости симптомы включают другие виды галлюцинаций, растерянность, расстройства в виде депрессии или эйфории и эмоциональное уплощение.

Шнейдер не считал, что эти симптомы являются необходимыми, но он предупреждал психиатров, что некоторым больным следует ставить диагноз, даже если у них отсутствуют симптомы 1-го ранга. К сожалению, это предупреждение часто игнорируется, и если подобные симптомы не обнаруживаются в единственной беседе с больным, это считается доказательством отсутствия у больного шизофренического расстройства.

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ