Ознаки кишкової непрохідності
До основних ознак і симптомів непрохідності кишечника відносять:
· Періодичні болі в животі спастичного характеру
· Нудоту
· Блювоту
· Діарею
· Запори
· Здуття живота
· Затримку газів
Го́стра кишко́ва непрохі́дність характеризуєтеся порушенням пасажу кишкового вмісту в напрямку від шлунку до заднього проходу. Вона не являє собою окрему нозологічну форму і буває ускладненням самих різних захворювань. Серед причин, які викликають непрохідність, найчастішою є злуковий процес в черевинній порожнині, обтурації пухлинами, перекрути та вузлоутворення, інвагінація кишечника, обтурації сторонніми тілами та жовчними каменями, гострі запальні процеси черевної порожнини, перфорація порожнистих органів. Одначе, причина непрохідності визначає лише розвиток пускових механізмів захворювання та черговість їх підключення. Через певний період часу патологічні процеси, незалежно від причини непрохідності, набувають спільного, універсального характеру — викликаючи інтоксикацію та водно-електролітні розлади, що супроводжується типовими клінічними ознаками. У зв'язку з цим діагностична і лікувальна тактика дуже схожі, при різних причинах непрохідності. По летальним наслідкам в абсолютних цифрах ця патологія ділить 1-2ге місця серед всіх гострих захворювань органів черевної порожнини.
Етіологія
В основі розвитку механічної кишкової непрохідності лежать анатомічно обумовлені особливості, вродженого чи набутого характеру. Таким фактором може бути наявність доліхосігми, рухомої сліпої кишки, додаткових кишень чи складок очеревини. Частіше це набуті фактори, такі як злуковий процес в черевній порожнині видовження сигмоподібної кишки в старечому віці, зовнішні і внутрішні грижі. Злуковий процес в черевній порожнині може розвиватися після перенесених запальних захворювань, травм, операцій. Найбільше значення мають ізольовані міжкишкові, кишково-парієтальні і парієтально-сальникові злуки, що утворюють в черевній порожнині грубі тяжі та «вікна». Також спричинити кишкову непрохідність можуть пухлини різних відділів кишківника. Обтурація може настати внаслідок здавлення кишкової трубки пухлиною ззовні, з сусідніх органів, чи в наслідок перифокальної інфільтрації чи запальної інфільтрації. Екзофітні пухлини, поліпи, дивертикул Меккеля можуть спричинити інвагінацію.
При наявності цих факторів непрохідність виникає під впливом провокуючих факторів — збільшення внутрішньочеревного тиску, порушення моторики кишківника (вживання великої кількості клітковини в літньо-осінній період, переїдання після голодування, перехід від грудного до штучного вигодовування тощо…)
Причини розвитку динамічної кишкової непрохідності різноманітні. Частіше це травма, післяопераційний стан, метаболічні порушення (гіпокаліємія), перитоніт, зниження фізичного навантаження (постільний режим), тривала жовчна та печінкова колька, ураження головного чи спинного мозку, отруєння солями важких металів, та ін…
Патогенез
Визначними ланками патогенезу є порушення водно-електролітного обміну, кислотно-основного стану, втрату білків, ендогенна інтоксикація, кишкова недостатність та больовий синдром.
Перерозтягнення стінки кишки застійним вмістом спричинює порушення мікроциркуляції та гіпоксію стінки кишки.
На ранніх стадіях механічної непрохідності перистальтика посилюєтеся. Збудження парасимпатичної нервової системи, при збереженні перешкоди, може спричинити виникнення антиперистальтики. В подальшому гіпертонус симпатичної нервової системи спричинює фазу пригнічення моторики. В пізніх стадіях, через наростання циркуляційної гіпоксії кишкової стінки, поступово втрачається як можливість передачі імпульсів по інтрамуральній системі, так і можливість м'язових клітин сприйняти імпульс — розвивається параліч кишківника
Гуморальні порушення[
Пов'язані з втратою білків, води і електролітів (блювота, депонування в кишківнику, стінці кишки та черевній порожнині). Ці втрати призводять до гіповолемії та дегідратації тканин, порушенням мікроциркуляції та гіпоксії тканин. Внаслідок гіповолемії і дегідратації збільшується синтез анти-діуретичного гормону та альдостерону. Як наслідок кількість сечі зменшується, збільшується реадсорбція натрію і секреція калію. Замість трьох іонів калію в клітину надходять два іони натрію і один іон водню, це зумовлює внутрішньоклітинний ацидоз, гипокаліємію та метаболічний позаклітинний алкалоз. Гіпокаліємія спричинює зниження м'язового тонусу та пригніченням перистальтичної активності кишківника. При подальшому прогресуванні патологічних змін, у зв'язку з деструктивними змінами в стінці кишки, розвитком перитоніту та олігурії виникає гіперкаліємія і метаболічний ацидоз.
За рахунок голодування, блювоти, пропотівання в просвіт кишки та черевну порожнину — втрачається також значна кількість білків.
Ендотоксикоз
В умовах порушеного пасажу, зниження активності травлення і активізації мікробного ферментативного розщеплення, вміст кишки починає розкладатися і гнити. Цьому сприяє розмноження кишкової мікрофлори в застійному хімусі. Збільшується кількість продуктів неповного гідролізу білків — токсичних молекул середнього розміру. В нормі вони не всмоктуються, але в умовах циркуляційної гіпоксії стінка кишки втрачає свою бар'єрну функцію і частина цих токсинів попадає в кровоносне русло. Важливим моментом ендотоксикації є мікробний фактор. Застій сприяє розмноженню мікроорганізмів і колонізація тонкої кишки товстокишковою мікрофлорою. Виділення ендо- і екзотоксинів, порушення бар'єрних функцій спричинюють транслокацію бактерій в портальний кровотік та перитонеальний ексудат. Ці процеси лежать в основі системної запальної реакції.
Розвиток некрозу і гнійного перитоніту це ще одне джерело ендотоксикозу. При подальшому розвитку порушень метаболічних процесів виникає поліорганна недостатність, властива важкому сепсису.
В наш час прийнято називати терміном «Кишкова недостатність» специфічні для непрохідності порушення моторної і секреторно-резорбтивної функцій кишківника, разом з деякими іншими патологічними проявами (порушення бар'єрної функції, пригніченням місцевого імунітету)
Патоморфологія
Зміни залежать від виду непрохідності.
При странгуляційній непрохідності первинно порушений кровообіг. Ішемічні і некротичні зміни настають раніше і мають більш виражений характер.
Обтураційна непрохідність викликає вторинні порушення кровообігу в кишковій стінці, за рахунок її перерозтягнення. Спочатку вона потовщена за рахунок набряку та венозного застою, потім значно витончується, має ціанотичний відтінок. Збільшення внутрішньо кишкового тиску до 10 мм рт.ст. викликає крововиливи та звиразкування протягом 24 годин. Тиск до 20 мм рт.ст. викликає незворотні некротичні зміни.
В товщі кишкової стінки виникає запальна лейкоцитарна інфільтрація. Під впливом біологічно активних амінів, додаєтся ішемічний параліч перикапілярних сфінктерів, прогресує стаз в судинах мікроциркуляторного русла, збільшуєтся агрегація форменних елементів крові.
Вивільняются тканинні кініни і гістамін. Порушують проникність судинної стінки, що сприяє інтерстиційному набряку кишки та її брижі і пропотіванню рідини в просвіт кишки та черевну порожнину.
При прогресуванні гіпоксії та некротичних процесів може відбутися перфорація кишкової стінки.
№ 2
Пілородуоденальний стеноз - звуження пілоричного відділу шлунка або верхньогоризонтального відділу дванадцятипалої кишки, викликане грубою деформацією органа внаслідок рубцювання виразкового дефекту. Це найбільш часте ускладнення виразкової хвороби, яке виникає у 10-40% випадків захворювання. Частіше розвивається в осіб з довготривалим виразковим анамнезом. Співвідношення чоловіків та жінок - 3:1.
Етіологія і патогенез
Причиною пілородуоденального стенозу найчастіше є виразки ДПК, рідше препілоричні і пілоричні виразки. Звуження просвіту відбувається в результаті периульцерозного інфільтрату, набряку, спазму і рубцювання виразки.
У процесі рубцювання виразки вихідного відділу шлунка і початку дванадцятипалої кишки виникають різні форми рубців (зірчасті, кільцеподібні), які деформують і звужують просвіт органа. В зв'язку з тим, що стенозування може виникати не тільки в пілоричному відділі, але і в початковій частині дванадцятипалої кишки, термін "стеноз пілоруса" є збірним поняттям для обох форм патології. Рубцеве звуження призводить до затруднення переходу вмісту шлунка в дванадцятипалу кишку. Шлунок розтягується і опускається донизу, що зумовлює ще більшу перешкоду для евакуації. Процес рубцювання носить незворотний характер, характеризується різкими порушеннями уcix видів обміну організму з перевагою порушень водно-сольового та білкового обмінів.
Внаслідок втрати скоротливої здатності м'язів шлунка, настає розширення шлунка (гастроектазія).
Класифікація.
Залежно від локалізації виразкового процесу, розрізняють три типи стенозу (О.О.Шалімов, В.Ф. Саєнко, 1987):
І - стеноз пілоричного відділу;
ІІ - стеноз цибулини ДПК;
ІІІ - позацибулинний дуоденальний стеноз.
За морфологічною картиною розрізняють три стадії стенозу:
І - запальна;
ІІ - рубцева виразкова;
ІІІ - рубцева.
За клінічним перебігом виділяють наступні стадії стенозу:
І - компенсована;
ІІ - субкомпенсована;
ІІІ - декомпенсована.
Окремі автори в ІІІ стадії стенозу розрізняють дві підстадії:
а)декомпенсований пілоростеноз із збереженою моторною функцією шлунка;
б) декомпенсований пілоростеноз із відсутньою моторною функцією шлунка.
Клінічна симтоматика
Компенсований стеноз.
На фоні звичайних симптомів виразкової хвороби хворі помічають відчуття важкості і повноти в епігастрії, переважно після вживання великої кількості їжі, печію, відрижку кислим і епізодичне блювання шлунковим вмістом з вираженим кислим присмаком. Після блювання зникає відчуття важкості та повноти в епігастрії.
При огляді стан хворих задовільний. Аускультативні, пальпаторні, перкуторні дані без особливих змін. Натще при зондуванні виявляється 200-300 мл шлункового вмісту.
Субкомпенсований стеноз
Хворих турбує майже постійне відчуття важкості і повноти в епігастральній ділянці, відрижка з неприємним запахом тухлих яєць внаслідок тривалої затримки їжі в шлунку. Спостерігається виражений різкий колікоподібний біль, який пов'язаний з посиленою перистальтикою шлунка, супроводжується переливанням, бурчанням в животі. Щоденно виникає блювання з домішками їжі, спожитої напередодні, яке приносить полегшення. Турбує слабість, швидка втомлюваність. При огляді стан хворих порушений, схуднення, в окремих випадках видно хвилеподібну перистальтику шлунка, зміну контурів передньої черевної стінки.
Аускультативно визначається посилення перистальтики над шлунком. При пальпації натще визначається "шум плеску" в шлунку, опущення його нижньої межі. Натще при зондуванні виявляється 500-600 мл шлункового вмісту з домішками спожитої напередодні їжі з ознаками гниття.
Декомпенсований стеноз
Клінічна картина прогресує, виражена важкість в епігастрії, відрижка тухлим, часте щоденне блювання з неприємним запахом внаслідок бродильних процесів у шлунку. Хворі самостійно викликають блювання для полегшання стану. Больовий синдром практично відсутній, переважають ознаки порушення евакуації, хворі відмовляються від їжі, виражена спрага.
При огляді стан хворих важкий, значна втрата ваги, виражене зневоднення, адинамія. Шкіра суха, тургор її різко знижений. Спостерігається також сухість язика і слизових оболонок ротової порожнини, зменшення діурезу. На передній черевній стінці видно контури розтягнутого шлунка.
При аускультації - сповільнення перистальтики над шлунком, пальпаторно-перкуторно виражений "шум плеску" в шлунку натще, різке опущення нижньої межі шлунка, аж до входу в малий таз. Натще при зондуванні з шлунка видаляють декілька літрів шлункового вмісту з домішками старої їжі з ознаками гниття.
Пілородуоденальний стеноз в стадії декомпенсації може ускладнюватись гіпохлоремією внаслідок багаторазового блювання, розвиток якої зумовлений трьома факторами: зневодненням, великою втратою хлоридів і порушеннями кислотно-лужної рівноваги.
У результаті багаторазового блювання з організму хворих виводиться соляна кислота. В зв'язку з цим розвивається гіпохлоремія, підвищується резервна лужність, настає алкалоз. Втрата хлоридів призводить до розпаду тканинних білків, накопичення в організмі азотистих шлаків. Алкалоз, азотемія, порушення кальцієвого обміну призводять до підвищення нервово-м'язової збудливості. Збудливість скелетних м'язів тим вища, чим менша концентрація вільних іонів кальцію в позаклітинній рідині. Вміст кальцію, в свою чергу, залежить від рН крові.
У більшості хворих гіпохлоремія розвивається поступово і характеризується:
1) слабістю, в'ялістю, апатією, сонливістю, які чергуються з підвищенням нервової збудливості;
2) головним болем, болем у м'язах верхніх і нижніх кінцівок;
3) парестезіями кінцівок, особливо рук. При підвищенні м'язової збудливості виникають характерні патогномонічні симптоми:
- симптом Хвостека - скорочення мімічних м'язів обличчя при постукуванні молоточком в проекції виходу лицевого нерва або його гілок;
- симптом Гоффмана - нестерпний біль при постукуванні молоточком в ділянці виходу гілок лицевого нерва;
- симптом Труссо - судоми пальців рук при стисненні серединного нерва на плечі, передпліччі у вигляді "руки акушера";
- симптом Бехтерева - згинання пальців при ударі по тильній поверхні ступні в ділянці 3-4 плюсневих кісток;
- симптоми міотонії - хворий не може згинати та розгинати кисті, ступні;
4) при наростанні клініки гіпохлоремії виникають тонічні судоми скелетних м'язів, опістотонус, тризм;
5) у хворих визначається акроціаноз, похолодання кінцівок, тахікардія, зниження артеріального тиску, втрата свідомості, галюцинації, психомоторне та мовне збудження з наступним розвитком коматозного стану;
6) в аналізі крові - нейтрофільний лейкоцитоз, токсична зернистість нейтрофілів.
В біохімічному аналізі крові: гіпопротеїнемія, гіпохлоремія, збільшення рівня сечовини, креатиніну, алкалоз.
В аналізі сечі: олігурія, гематурія, протеїнурія, циліндрурія.
Клінічно, залежно від важкості перебігу, гіпохлоремія проявляється наступними формами:
1. При легкій формі клінічні симптоми наростають поступово. Після багаторазового блювання з'являється загальна слабість, в'ялість, сонливість, апатія, головний біль, парестезії, більі у м'язах кінцівок.
2. Гіпохлоремія середньої важкості характеризується підвищеним нервово-м'язовим збудженням у вигляді тонічних корчів різних м'язових груп, втратою свідомості, олігурією.
3. Важка форма гіпохлоремії може перебігати блискавично за типом азотемічної коми (гастральна тетанія). Спостерігаються тонічні корчі м'язів тулуба, кінцівок, обличчя. В термінальній стадії настає різке зневоднення, кахексія, розвивається важкий ентероколіт, який проявляється діареєю, деменцією, дерматитом, анурією.
Лабораторні та інстументальні методи діагностики.
Лабораторні та інстументальні обстеження спрямовані на визначення причини стенозу, встановлення ступеня стенозу і ступеня гемодинамічних розладів, порушення водно-електролітного обміну, кислотно-лужної рівноваги, білкового обміну.
План обстеження включає:
1. Загальний аналіз крові і сечі.
2. Група і Rh-фактор крові.
3. Коагулограма.
4. Біохімічний аналіз крові з визначенням: цукру, білірубіну, білків та їх фракцій, AсT, AлT, сечовини, креатиніну, залишкового азоту, електролітів.
5. ЕКГ.
6. Рентгеноскопія, -графія органів грудної клітки.
7. Рентгенографія (контрастна) шлунка.
8. ЕФГДС.
9. Вивчення секреторної здатності шлунка.
10. Спірографія.
11. УЗД.
Для визначення причини, рівня та стадії стенозу використовують контрастну рентгенографію шлунка і ДПК. В стадії компенсації шлунок звичайних розмірів або дещо розширений, перистальтика посилена, пілородуоденальний канал звужений, евакуація з шлунка сповільнена до 6-12 годин.
При субкомпенсації шлунок розширений, перистальтика сповільнена, пілородуоденальний канал звужений, виражене сповільнення евакуації контрастної маси, через 6-12 годин в шлунку залишки контрастної маси, але через 24 години в шлунку контрастної маси не виявляють.
Для декомпенсованого пілоростенозу характерно: значне розширення шлунка з великою кількістю вмісту натще. Контрастна речовина накопичується в нижній частині шлунка у вигляді чаші з широким верхнім горизонтальним рівнем, над яким видно шар рідкого вмісту. Нижня межа шлунка розміщена дуже низько, аж до рівня лонного з'єднаня. Перистальтика шлунка сповільнена, інколи виявляється антиперистальтика. В момент обстеження поступлення контрастної суміші в ДПК немає. Евакуація контрастної маси з шлунка затримана більше, ніж на 24 години.
Білет № 45
Инвагинация кишечника – это внедрение участка кишки в просвет рядом расположенного сегмента, что вызывает обструкцию кишечника и, в некоторых случаях, его ишемию.
Данный диагноз в большинстве случаев ставят деткам 3 месяцев-3 лет. Около 65% случаев приходится на пациентов в возрасте до 12 месяцев. Инвагинациякишечника становится самой распространенной причиной обструкции кишечника у грудничков, у них обструкция, как правило, идиопатическая.
Что провоцирует / Причины Инвагинации кишечника:
Точные причины инвагинации у малышей до 12 месяцев не выяснены. Инвагинация появляется часто после воспаления слизистой желудка и кишечника, а также после простуды у ребенка. Расстройство кишечника может возникнуть после введения прикорма с содержанием фруктовых и/или овощных элементов в составе. Это объясняется тем, что клетчатка усиливает моторику кишечника, что может привести к инвагинации.
У детей более старшего возраста провоцировать болезнь могут некоторые факторы, к примеру, аномалии кишечника, в том числе объемное образование:
· лимфома
· полипы
· болезнь Шенлейн-Геноха
· меккелев дивертикул
Среди факторов риска выделяют такое заболевание как муковисцидоз у детей. У грудничков существуют особенности строения илеоцекального отдела кишечника, что называют предрасполагающими факторами для развития инвагинации кишечника. У них есть общая брыжейка, слепая и подвздошная кишка подвижны, есть несоответствие между диаметром подвздошной кишки и ее «ампулой», недоразвит клапанный аппарат баугиниевой заслонки. Эти данные были описаны Терйовским в 1955 году, Дякиным в 1972 году и Фельдманом в 1977 году.
В. М. Дякин в своих работах, которые базируются на 198 исследованиях, отмечает, что на момент рождения формирование илеоцекального отдела кишечника не завершено, он развивается по мере взросления малыша.
Среди факторов риск называют также алиментарные:
· густая или грубая пища
· введение прикорма
· большое количество пищи, которая даетс ягрудничку
Патогенез (что происходит?) во время Инвагинации кишечника:
Ведущим фактором патогенеза инвагинации кишечника является развитие кишечной непроходимости, а также нарушение местного кровотока. Вследствие этого развивается ишемия, гангренозные процессы, перфорации.
Симптомы Инвагинации кишечника:
Среди первых симптомов кишечной инвагинации называют боли в животе, которые наступают как бы схватками. Их повторение совершается каждые 15-20 минут. Часто при болях возникает и рвота у грудничка. Между приступами ребенок выглядит нормально. При развитии ишемии кишечника, которое происходит позже, живот болит постоянно. Ребенок становится вялым, поскольку болезнь изматывает его.
В слизистую происходят кровоизлияния, потому при исследовании в кале обнаруживают кровь (ректальное исследование). Иногда у ребенка случается стул в виде «малинового» желе. Пальпационные методы выявляют такое проявление заболевания как сосискообразный тяж в брюшной полости. Перфорация обнаруживает проявление перитонита. Фиксируют выраженную болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки. Малыш щадит пораженную область. На развитие шока указывают такие проявления кактахикардия и одышка.
Диагностика Инвагинации кишечника:
При подозрении на инвагинацию кишечника у детей срочно проводят диагностику для скорейшего назначения лечения. Консервативное лечение будет менее эффективным, если медлить с диагностикой и началом терапии.
Проводят рентгеноконтрастное обследование с барием. Вещество вводится через прямую кишку. Этот метод считается не только диагностическим, то и лечебным. В предыдущие годы давление бария часто расправляло инвагинат. Но барий через перфорацию в некоторых случаях попадает в брюшную полость (о перфорации было неизвестно врачам, поскольку симптомы не проявлялись), что вызывало тяжелый перитонит.
Потому при возможности сегодня отдают предпочтение такому диагностическому методу как УЗИ. Чтобы провести дезинвагинацию (если диагноз подтвердился), в прямую кишку нагнетают воздух, это снижает вероятность и последствия перфорации. За ребенком медики наблюдают 12-24 ч после проведения процедуры.
Лечение Инвагинации кишечника:
Для успешного исхода терапию следует начинать в первые сутки от момента проявления признаков инвагинации кишечника. В больнице ребенку ставят клизмы, актуальны и хирургические методы лечения в некоторых случаях. Методы лечения могут быть разными, что зависит от ситуации, возраста больного и т.д.
Для лечения инвагинации кишечника эффективными являются клизмы с воздухом, физиологическим раствором и барием. Клизма увеличивает давление в кишечнике малыша, потому инвагинация кишечника распрямляется. Эта процедура называется также редукцией. При использовании клизм для контролирования состояния кишки необходим рентген или ультразвуковая диагностика.
Клизма эффективна в 75 случаях из 100. Есть данные, что более эффективна клизма с воздухом, чем с барием или физиологическим раствором. ). Успех процедуры также зависит от длительности симптомов: чем дольше присутствуют признаки инвагинации, тем меньшей является вероятность успешного применения клизмы.
Перфорации кишечника возникают в 25 из 1000 случаев применения клизмы с жидкостью. При воздушных клизмах соотношение количества перфораций к количеству попыток поставить клизму является 2 к 1000. Эту процедуру в некоторых случаях применяют еще раз. Но не рекомендуется повторение более 3 раз. Не применяют такой метод лечения при наличии признаков воспалительных процессов в брюшной стенке, при сепсисе (генерализированная инфекция), перфорировании, гангрене кишки.
Оперативное вмешательство
Показания для хирургических методов лечения инвагинации кишечника:
· у доктора появились подозрения повреждения стенки кишечника – в таких случаях хирургическое лечение должно быть экстренным
· клизма не помогла даже с 3-й попытки
· кишка лопнула, каловые массы проникают с брюшную полость
Этапы проведения операции по лечению инвагинации:
· Делают разрез кожи на передней брюшной стенке.
· Вовлеченный участок кишки аккуратно растягивают, чтобы восстановить нормальную форму кишечника.
· Поврежденные участки врач удаляет.
· Удаляют и аппендикс, даже если он здоров.
· На рану накладывают нужное количество швов.
При удалении большой протяженности кишечника или развитии тяжелой инфекции нужно проводить илеостомию на определенный период. Это операция по соединению просвета тонкого кишечника через брюшную стенку с калоприемником. Без лечения возникает кишечная непроходимость, вероятен и разрыв стенки кишки, последствием чего является генерализация инфекции, что влечет в большинстве случаев за собой летальный исход.
Инвагинация может рецивидировать, что происходит в части случаев. Если проводилось лечения клизмами, в 10 случаях из 100 возможен рецидив. Далее клизму ставят повторно или прибегают к оперативному вмешательству. При применении хирургического лечения рецидив фиксируют в 2-5% случаев. Тогда делают операцию повторно, чтобы расправить кишку и найти причины заболевания. Иногда удаляют часть кишки, на которой возникает патология.
Что делать после операции
После оперативного вмешательства около 2-3 недель следует быть внимательными, чтобы заметить у ребенка возможное появление осложнений:
· тошнота и рвота
· понос
· повышение температуры
· беспокойство и частый плач
Следует заботиться о шве. Поддерживайте гигиену этой области, проверяйте, не появились ли признаки заражения послеоперационной раны:
· отек тканей
· боль
· увеличение температуры на том участке
· покраснение шва и вокруг него
Профилактика Инвагинации кишечника:
Чтобы избежать инвагинации кишечника, нужно своевременно вводить качественные прикормы. Старайтесь давать ребенку адекватное его возрасту и физиологическим потребностям количество пищи, не переусердствуйте. Будьте осторожны с введением прикорма из овощей и фруктов (об этом было детальнее сказано выше).
Если у ребенка возникли проявления острых кишечных инфекций, срочно ведите его к доктору и начинайте лечения. Важно вовремя лечить глисты у детей и взрослых любого возраста, эта не такая уж безобидная проблема. Регулярно обследуйте ребенка на предмет новообразований и спаек кишечника.
После операции есть риск пареза кишечника ребенка, потому важно нормализовать функционирование кишечника. После завершения операции проводят инфильтрацию корня брыжейки раствором новокаина, а также декомпрессию кишечника через аппендикостому, примененяют перидуральную анестезию.
Чтобы выявить повышение температуры в постоперационном периоде, ребенку измеряют температуру каждые 3 — 4 ч.
№ 2
Цироз печінки характеризується виникненням в тканини печінки сполучнотканинних вузлів, розростання сполучної тканини, формуванням «помилкових» часточок.
Цироз розрізняють за розміром формуються вузлів на дрібновузлового (безліч вузликів до 3 мм в діаметрі) і великовузлового (вузли перевищують 3 мм в діаметрі).
Серед причин розвитку цирозу печінки лідирує Зловживання алкоголем (від 35,5 до 40,9% пацієнтів). На другому місці розташовується вірусний гепатит С.
У чоловіків цироз розвивається частіше, ніж у жінок, що пов'язано з великим поширення в чоловічому середовищі зловживання алкоголем.
Етіологія і патогенез
У переважній більшості випадків причиною розвитку цирозу печінки є Зловживання алкоголем і вірусні гепатити В і С.
Регулярне вживання алкоголю в дозах 80-160 мл етанолу веде до розвитку алкогольної хвороби печінки, яка в свою чергу прогресує з виникненням цирозу. Серед осіб, що зловживають алкоголем на протЯжении 5-10 років, цироз страждає 35%.
Хронічні гепатити також часто ведуть до фіброзно переродження тканини печінки. На першому місці по частоті діагностування стоять вірусні гепатити В і С (гепатит С схильний до більш деструктивному течією і прогресує в цироз частіше). Також цироз може стати результатом хронічного аутоімунного гепатиту, склерозирующего холангіту, первинного холестатичного гепатиту, звуження жовчних протоків, застою жовчі.
Цирози, що розвиваються внаслідок порушень в циркуляції жовчі, називають біліарнимі.Они підрозділяються на первинні та вторинні.
У більшості випадків найбільш частими причинами розвитку цирозу є віруси гепатиту B і C і Зловживання алкоголем.
Причиною розвитку цирозу печінки може стати обмінна патологія або недостатність ферментів: муковісцидоз, галактоземія, гликогеноз, гемохроматоз.
До факторів ризику переродження печінкової тканини також відносять: гепатолентикулярной дегенерації (хвороба Вільсона), прийом гепатотоксичних лікарських препаратів (метотрексат, ізоніазид, аміодарон, метил-допа), хронічну серцеву недостатність, синдром Бада-Кіарі, операційні втручання на кишечнику, а також паразитарні ураження кишечника і печінки.
У 20-30% випадків у жінок причину розвитку цирозу печінки встановити не вдається, такі цирози називають кріптогенними.
Основним патогенетичним фактором розвитку цирозу печінки є хронічне порушення трофіку гепатоцитів, їх руйнування. Результатом стає поступове формування вузлики – ділянки сполучної тканини. Сформовані вузли здавлюють судини в часточки і недостатність кровообігу прогресує. При цьому рух крові в системі ворітної вени сповільнюється, судини переповнюються і перерозтягуються. Кров починає шукати обхідні шляхи і переважно рухається по судинах колатерального кровообігу, Мину печінку. Судини, Які беруть на себе основний обсяг печінкового кровотоку – вени стравоходу і шлунку, гемороїдальні, передньої черевної стінки – значно переповнюються, виникає їх Варикозне розширення, потоншення стінок, що провокує кровотечі.
Симптоми цирозу печінки
Виразність клінічних симптомів залежить від причин виникнення цирозу, активності прогресування і ступеня ураження печінки.
Безсимптомний перебіг відзначається у 20% хворих, досить часто захворювання протікає спочатку з мінімальними проявами (метеоризм, зниження працездатності), пізніше може приєднуватися періодична тупий біль у правому підребер'ї, провоцируемая прийомом алкоголю або порушеннями дієти й не купіруемие прийомом спазмолітиків, швидке насичення (відчуття переповнення шлунка) і свербіж шкіри. Іноді відзначається деяке підвищення температури тіла, Носові кровотечі.
При подальшому прогресування виявляється жовтяниця, ознаки портальної гіпертензії, варикозний кровотечі з стравохідних і гемороїдальних вен, асцит (збільшення кількості рідини в черевній порожнині).
Характерні симптоми в хворих з цироз печінки: «барабанні палички» (специфічне потовщення фаланг пальців), «вартові скла» (характерне зміна нігтів), долонна еритема (почервоніння долонь), телеангіектазії («судинні зірочки», виступання тонких підшкірних судин на обличчі і тілі).
У чоловіків може відзначатися збільшення молочних залоз (гінекомастія) і зменшуються яєчка.
Як правило, прогрессирующе цироз печінки веде до зниження маси тіла, дистрофії.