Задача № 1 Роль цитокинов, выделяемых Тх1, в патогенезе ГЗТ

⇐ Назад

Цитокины	Механизм действия
ИЛ2
Интерферон гамма
TNF-β
ИЛ3
ИЛ-8
МИФ

Задача №2.Клинические проявления основных типов гиперчувствительности

Тип ГЧ	Клинически примеры
Атопия
ГЗТ
Цитолитическая реакция
Болезни иммунных комплексов

Задача №3. Основные характеристики механизмов ГЧ

Основной механизм	Участие антител	Участие клеточных иммунных механизмов	Участие классического пути активации комплемента	Тип воспаления
I атопия
II тип
III тип
IY тип

Ситуационная задача

Перед нами больная А-това 37 лет, преподаватель . Около трёх месяцев назад заметила в области правого запястья интенсивное покраснение, сопровождающееся резким зудом, небольшие корочки и пузырьки, распологающиеся в виде полоски под никелированным браслетом.

Ваш предположительный диагноз?

Какой тип аллергической реакции развивается при этом заболевании?

Назовите основные механизмы его развития.?

Возможно ли затухание этого процесса, если да, то каков его механизм?

Контрольные тесты для оценки индивидуальное уровня знаний:

Вариант

IУ тип реакции обусловлен

1. Т СД8

2. Т_Н1

3. Т_Н2

4. В-клетками

5. Комплементом и антителами

Для развития реакции ГЗТ необходимо взаимодействие

СД4+антиген на поверхности макрофага
Дендритные клетки+ антиген на поверхности макрофага
В-клетки + антиген на поверхности макрофага
СД8 Т-клетки + антиген на поверхности макрофага
IgM + антиген на поверхности макрофага

Ведущая роль в патогенезе ГЗТ принадлежит

1. IgA

2. Т-лимфоцитам и макрофагам

3. В-лимфоцитам

4. IgM, IgG (1,3)

5. нейтрофилам

Клиническим примером IV типа гиперчувствительности (ГЗТ) является

1. сывороточная болезнь

2. образование туберкулом

3. атопические риниты

4. миокардиты при ревматизме

5. гемолитическая желтуха новорожденных при резус-конфликтной беременности

Какие из перечисленных клеток играют ведущую роль в патогенезе гиперчувствительности замедленного типа

1. В-лимфоциты

2. эозинофилы

3. Тх1

4. Тх2

5. плазматические клетки

Проба Манту представляет собой пример реакции

1. иммунокомплексной патологии

2.атопии

3. ГЗТ

4.анафилаксии

5. цитолитической реакции

7.В патогенезе реакций клеточной гиперчувствительности (ГЗТ) не участвуют:

1.активация Т-киллеров

2.активация по классическому пути +

3.активация макрофагов

4.активация Тх1

5. активация IFN-γ

8.Воспаление вызванное иньекцией туберкулина исчезает через :

1.3-4 суток

2.5-7 суток

3.48-72 часа

4.24 часа

5.4 недели

9.Основным клеточным цитокином запускающим фагоцитарный механизм ГЗТ является:

1. IFN-γ

2. IFN-α

3. TNF-γ

4. IFN-β

5. TNF-α

10.Для лабороторной диагностики IV типа гиперчувствительности (ГЗТ) используют:

1.внутрикожная проба с учетом реакции через 5-10 минут

2. внутрикожная проба с учетом реакции через 24-72часа

3.метод иммуноферментного анализа

4.метод радиальной иммунодиффузии в геле по Манчини

5.тест базофильной дегрануляции

Контрольные тесты для оценки группового уровня знаний:

Вариант

Реакции ГЗТ осуществляются с участием следующих клеток

1. В-лимфоцитов

2. плазматических клеток

3. Тх2

4. нейтрофилов

5. макрофагов

В патогенезе реакций клеточной гиперчувствительности (ГЗТ) важную роль играют

1. активация комплемента по классическому пути

2. активация комплемента по альтернативному пути

3. образование большого количества цитофильных Ig

4. выделение Тх1 лимфокинов, вызывающих активацию фагоцитоза и развитие пролиферативного воспаления

5. активация синтеза IgG

Клиническими примерами IV типа гиперчувствительности (ГЗТ) являются

1. сывороточная болезнь

2. контактный дерматит

3. системная красная волчанка

4. поллинозы

5. отек Квинке

В основе патогенеза сыпи при кори лежит

1. активация комплемента по классическому пути

2. активация комплемента по альтернативному пути

3. активация Тх1 и макрофагов

4. дегрануляция тучных клеток и базофилов

5. активация Тх2 и синтез цитофильных иммуноглобулинов

⇐ Назад