Цільові показники глікемічного контролю
(ІSPAD Consensus guidelines, 2000)
| Рівень глікемічного контролю | ||||
| Ідеальний | Оптимальний | Субоптимальний | Високий ризик (потребує активного втручання) | |
| Клінічна оцінка | ||||
| Високий рівень глюкози в крові | Не підвищений | Без наявності симптомів діабету | Поліурія, полідіпсія, енурез, погана прибавка маси тіла, дитина не може регулярно відвідувати школу | Нечіткий зір, болючі судоми, відставання у зрості, пізній пубертат ,інфекції шкіри та гені талій, ознаки судинних ускладнень |
| Низький рівень глікемії | Не знижений | Періодичні легкі гіпоглікемії, відсутні важкі | Епізоди важких гіпоглікемії (з втратою свідомості ± судоми) | |
| Біохімічна оцінка | ||||
| Глікемія натще, ммоль/л | 3,6 – 6,1 | 4,0 – 7,0 | >8,0 | >9,0 |
| Глікемія після їжі, ммоль/л | 4,4 – 7,0 | 5,0 – 11,0 | 11,0 – 14,0 | >14,0 |
| Глікемія вночі, ммоль/л | 3,6 – 6,0 | не <3,6 | <3,6 або >9,0 | <3,0 або >11,0 |
| HbA1c, % | <6,05 | <7,6 | 7,6 – 9,0 | >9,0 |
Класифікація ЦД за ступенем важкості:
Легка форма:
- в анамнезі відсутні кето ацидоз та коми
- відсутні мікро- та макросудинні ускладнення ЦД. Може бути діабетична ретинопатія Іст. або нефропатія 1-2ст.
- досягнення ідеального (оптимального) глікемічного контролю ЦД досягається дієтою, фізичним навантаженням, фітотерапією.
Середньої важкості:
- в анамнезі – кетоацидоз
- діабетична ретинопатія Іст. (непроліферативна)
- діабетична нефропатія ІІІст. (стадія мікроальбумінурії)
- діабетична артропатія, хайропатія Іст.
- діабетична ангіопатія ніг ІІ-ІІІст.
- діабетична дистальна поліневропатія
- для досягнення ідеального (оптимального) глікемічного контролю використовують інсулін або таблетовані цукропонижуючі препарати, або їх комбінацію.
Важка форма:
- лабільний перебіг хвороби (частий кетоацидоз, кетоацидотична кома)
- діабетична ретинопатія ІІст. (передпроліферативна) або ІІІст. (проліферативна)
- нефропатія ІVст. (стадія протеїнурії) або Vст. із ХНН
- діабетична автономна невропатія різних органів, соматична поліневропатія з вираженим больовим синдромом
- діабетична енцефалопатія
- діабетична катаракта, у т.ч. зі зниженням зору
- діабетичні мікроангіопатії
- діабетична остеоартропатія, хайропатія ІІ-ІІІст.
- затримка фізичного і статевого розвитку (синдром Моріака та Нобекура)
- хворі потребують постійного введення інсуліну.
Класифікація ускладнень ЦД:
1. Гострі ускладнення:
- діабетичний кетоацидоз, кетоацидотична кома
- гіперосмолярна кома
- гіпоглікемія, гіпоглікемічна кома
- молочнокисла (лактоацидотична) кома
2. Хронічні ускладнення:
- ангіопатії (ретинопатія, нефропатія, ангіопатія ніг)
- невропатія (периферична, центральна, автономна)
- синдром Моріака, синдром Нобекура
- ураження шкіри (дермопатія, ліпоїдний некробіоз, ліподистрофія, хронічна пароніхія)
- синдром діабетичної кисті (хайропатія, контрактура Дюпюітрена)
- синдром діабетичної стопи, суглоб Шарко.
Приклад формулювання діагнозу:
Цукровий діабет типу 1, середньої важкості, субоптимальний глікемічний контроль. Діабетична нефропатія ІІІст. вторинна транзиторна артеріальна гіпертензія.
ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 1 ТИПУ
Цукровий діабет 1 типу – захворювання, яке характеризується абсолютною недостатністю інсуліну внаслідок деструкції β-клітин підшлункової залози під впливом ендогенних (генетичних) та екзогенних чинників, які призводять до порушення практично всіх видів обміну, функцій органів та систем організму.
ЕТІОЛОГІЯ
В дитячому та підлітковому віці, в основному розвивається цукровий діабет 1-го типу. ЦД 1 типу розвивається внаслідок деструкції β-клітин підшлункової залози із розвитком абсолютної інсулінової недостатності. Основна роль в процесі деструкції β-клітин належить клітинному імунітету. Надалі приєднується порушення гуморального імунітету. Підтвердження участі імунної системи в розвитку ЦД 1 типу є асоціація захворювань з генами гістосумісності HLA-системи (Human Leucocyte Antigen). Дослідження, проведені у хворих на цукровий діабет та їх родичів, показали, що генетична схильність до ЦД 1 типу пов’язана з певними гаплотипами HLA-системи та їх асоціаціями. Це дозволило вважати ряд гаплотипів HLA-системи специфічними імуногенетичними маркерами схильності до ЦД 1 типу. Більше 95% хворих мають алелі HLA-DR3 або -DR4, причому часто хворіють гетерозиготи DR3/DR4. Їх прийнято називати «діабетогенними локусами», яких відомо більше 20 варіантів.
Проте для початку розвитку аутоімунного процесу необхідний провокуючий фактор, яким може виступати вірусна інфекція (тропні до клітин - віруси Коксаки, епідемічного паротиту, вітряної віспи, гепатиту, інфекційного мононуклеозу та інші), деякі хімічні речовини, стрес.
Іноді ЦД 1 типу розвивається без явищ аутоімунного процесу. Даний варіант часто зустрічається серед пацієнтів африканського та азіатського походження.
Враховуючи механізми розвитку, виділяють дві підгрупи ЦД 1 типу:
А. Аутоімунний.
Б. Ідіопатичний.
патогенез
Патогенез ЦД 1 типу можна розділити на 6 стадій (G. Eisenbarth, 1986).
1 стадія – генетична схильність обумовлена наявністю певних гаплотипів генів HLA-системи.
2 стадія – ініціація імунних процесів.
3 стадія – активний аутоімунний процес. Секреція інсуліну нормальна.
4 стадія – на фоні виражених імунних порушень виявляється зниження першої фази секреції інсуліну у відповідь на внутрішньовенне введення глюкози. Рівень глікемії залишається нормальним.
5 стадія – клінічна маніфестація (зруйновані 80-90% β-клітин).
6 стадія – повна деструкція β-клітин.
КЛІНІКА
Клінічні прояви цукрового діабету багато в чому залежать від віку дитини та стадії захворювання. У більшості дітей відзначається гострий початок. Часто діти поступають в стаціонар в пре- та коматозному станах. Іноді цукровий діабет виявляється при диспансеризації дітей.
Основними симптомами ЦД у дітей є поліурія, полідипсія, поліфагія, втрата маси тіла, сухість і сверблячка шкіри та слизових оболонок (зовнішніх геніталій), нічне (іноді і денне) нетримання сечі. Добовий діурез може досягати 4-5л, сеча безбарвна, з високою питомою вагою за рахунок цукру, що виділяється. Проявляється нічна поліурія та нетримання сечі, які супроводжують значну добову поліурію. Остання сприяє зниженню гіперглікемії та гіперосмолярності в організмі і розцінюється як компенсаторний фактор. Із сечею виводяться також кетонові тіла. Внаслідок зневоднення організму виникає полідипсія, яка проявляється переважно в нічні години.
Патогномонічною ознакою ЦД у дітей, особливо на момент його маніфестації, є втрата маси тіла на фоні підвищенного апетиту. Поліфагія виникає внаслідок порушення утилізації глюкози в клітини та втрати її з сечею. При розвитку декомпенсації діабету, в стадії кетоацидозу апетит у дітей знижується, навіть до анорексії. В цьому стані у дітей виявляється псевдоабдомінальний синдром – біль в животі, нудота, блювання, які можуть розцінюватися як симптоми хірургічної патології.
Для дітей характерний швидкий розвиток захворювання. Але іноді за кілька тижнів або місяців (при більш повільному розвитку) до маніфестації діабету і появи основних скарг з’являється ряд неспецифічних симптомів. В цей час погіршується загальний стан дитини, спостерігається швидка втомлюваність, слабкість, нездужання, дратівливість, головний біль, погіршення сну, біль у ногах, ослаблення пам’яті, знижується успішність в школі.
При ЦД порушуються функції всіх органів та систем. Маніфестації класичних симптомів ЦД можуть передувати гнійничкові та грибкові ураження шкіри, стоматити, гінгівіти, порушення смакової чутливості, зору, спонтанні гіпоглікемії. Останні відображають дисфункцію β-клітин підшлункової залози в період до клінічних стадій ЦД.
Ураження травної ситеми проявляється, насаперед, діабетичною ентеропатією і гепатопатією. Гепатомегаліяу поєднанні з відставанням у фізичному й статевому розвитку, є невід’ємним проявом синдромів Моріака та Нобекура. При наявності синдрому Моріака у дитини спостерігається ще затримка статевого розвитку, зросту, надмірне відкладення жиру в області грудей, живота, стегон, обличчя стає округлим з яскравими щоками (діабетичний рум’янець). Синдром Нобекура також супроводжується жировою інфільтрацією печінки, відставанням у зрості та статевому розвитку, зниженням маси тіла. Дані синдроми розвиваються в результаті хронічної недостатності інсуліну у пацієнтів.
Наростання симптомів в ході розвитку ЦД відображає зменшення кількості β-клітин, більший рівень зниження інсуліну, прогресування гіперглікемії та, врешті, розвитку кетоацидозу.
Особливості клініки ЦД у немовлят
Розпізнати ЦД у немовлят важко, тому що спрага та поліурія можуть бути пропущені. В цих випадках ЦД діагностується в стані прекоми та коми.
Виділяють 2 клінічних варіанти дебюту ЦД у немовлят. У одних захворювання виникає раптово, з різким зневодненням, блюванням, швидким погіршенням стану і розвитком діабетичної коми. Стан схожий на токсикоз-септичне захворювання.
В інших випадках можливе поступове погіршення стану. Спостерігається прогресуюча втрата маси тіла або відсутність її збільшення при нормальному і навіть підвищеному апетиті, спрага. Діти неспокійні, жадібно беруть грудь, соску, заспокоюються після пиття. Характерні зниження тургору шкіри, сухість, фурункули, абсцеси, попрілості, особливо в ділянках зовнішніх статевих органів.
діагностика
У нормі вміст глюкози в капілярній крові складає 3,3-5,5 ммоль/л.
З метою ранньої діагностики порушення вуглеводного обміну, чи діагностики цукрового діабету та інших порушень вуглеводного обміну у осіб з факторами ризику проводиться стандартний оральний глюкозотолерантний тест (ОГТТ). Проводити тест рекомендується зранку, після 3 днів перебування обстежуваного на звичайному харчуванні та на фоні звичайної фізичної активності. Останній прийом їжі дозволяється не пізніше, ніж за 12 годин до обстеження. За 15 хвилин до початку і в період проведення обстеження пацієнт повинен перебувати в стані фізіологічного спокою. Пробі не повинні передувати стресові ситуації, захворювання та фізичні перевантаження. Під час проведення проби пацієнт повинен знаходитись у стані спокою (сидіти або лежати ). Перше визначення глікемії проводиться вранці натще. Потім пацієнту дається глюкоза, розчинена в 250-300 мл води. Дітям до 14 років кількість глюкози для проведення ОГТТ дають з розрахунку 1,75 г/кг маси тіла дитини, але не більше, ніж 75г. З метою попередження неприємнихї смакових відчуттів, нудоти в приготовлений розчин глюкози рекомендується додати 5-10 крапель розчину лимонної кислоти або лимонного соку.
Діагностичні значення орального тесту на толерантність до глюкози
| Діагноз | Визначення глюкози в крові | Концентрація глюкози, ммоль/л | ||
| Цільна кров | Плазма | |||
| венозна | капілярна | венозна | ||
| Цукровий діабет | Натще | >6,1 | >6,1 | >7,0 |
| Через 2 години | >10,0 | >11,1 | >11,1 | |
| Порушена толерантність до глюкози | Натще | <6,1 | <6,1 | <7,0 |
| Через 2 години | >6,7 <10,0 | >7,8 <11,1 | >7,8 <11,1 | |
| Порушена глікемія натще | Натще | >5,6 <6,1 | >5,6 <6,1 | >6,1 <7,0 |
| Через 2 години | <6,7 | <7,8 | <7,8 |
Варто пам’ятати, що деякі фактори можуть вплинути на показники тесту, в першу чергу деякі лікарські препарати, наявність інфекційного та вірусного захворювання.
При глікемії натще <6,1 ммоль/л проводиться стандартний ОРТТ. При отриманні двічі рівня глікемії натще в капілярній крові >6,1 ммоль/л або в венозній крові >7,0 ммоль/л, чи вибірково >11,1 ммоль/л діагноз ЦД не викликає сумнівів і тест не проводиться. Якщо наявні клінічні симптоми ЦД, проводять визначення глікемії натще або вибірково, протягом дня, на фоні звичайного харчування обстежуваного.
Для встановлення діагнозу ЦД найінформативнішими лабораторними дослідженнями, окрім визначення рівня глюкози крові, є визначення рівня глюкози в добовій сечі (рівень глюкозурії), а також вмісту кетонових тіл у сечі та крові.
Додатковими методами діагностики ЦД 1 типу є:
- визначення концентрації інсуліну (норма <90 пмоль/л або <13 мк ОД/мл), С-пептиду (норма 0,78-1,89 нг/мл або 0,1-1,22 нмоль\л) (фрагмент молекули проінсуліну, секретується β-клітинами підшлункової залози в еквімолярних з інсуліном кількостях) в крові;
- якість довготривалого контролю порушення вуглеводного обміну визначають за допомогою таких показників глікозилювання білків, як глікозильований гемоглобін А1с (норма 4-6% від загального гемоглобіну), а також фруктозамін;
- визначення аутоантитіл до антигенів β-клітин, до інсуліну та до різних ізоформ глутаматдекарбоксилази (GAD-65, GAD-67);
- дослідження рівня ліпідів крові, білка і його фракцій, електролітів, показників коагулограми і функціонального стану печінки.
Основні клініко-діагностичні показники:
| Клінічні ознаки | Параклінічні ознаки |
| - поліурія - полідіпсія - поліфагія - втрата маси тіла - нічне нетримання сечі - сухість слизових оболонок рота - свербіж шкіри та слизових оболонок - підвищена нервова збудливість - головний біль - біль в черевній порожнині, нудота, блювання (особливо при ДКА) - діабетичний рум’янець - запах ацетону з рота - стоматит, в т.ч. ангулярний стоматит - часті інфекції - фурункульоз, ячмені - порушення зору | Обов’язкові лабораторні: - гіперглікемія (див. вище) - глюкозурія (зазвичай з’являється при рівні глікемії більше, ніж 8,88 ммоль/л) - кетонурія Додаткові лабораторні: - С-пептид в сироватці крові знижений або відсутній - підвищений рівень глікованого гемоглобіну - підвищений рівень фруктозаміну - наявність аутоантитіл до антигенів β-клітин, до інсуліну та до різних ізоформ глутаматдекарбоксилази |
ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА
Диференційна діагностика ЦД проводиться із захворюваннями, які супроводжуються поліурією, полідипсією, зниженням маси тіла, глюкозурією.
Нецукровий діабет характеризується полідипсією та вираженою поліурією. Проте на відміну від ЦД при нецукровому діабеті відмічається поліурія із низькою відносною щільністю сечі (гіпостенурія), аглюкозурія, нормо глікемія.
Ниркова глюкозурія проявляється наявністю глюкози в сечі при нормальній концентрації глюкози в крові.
На відміну від аліментарної гіперглікемії, підвищення глюкози при ЦД є постійним та частіше супроводжується глюкозурією і поєднується з іншими симптомами захворювання.
Гіперглікемія може виникати при вторинному діабеті, який розвивається на фоні таких ендокринних захворювань, як гіпопітуітаризм, акромегалія, хвороба Іценко-Кушинга, має епізодичний характер, поєднана з іншими симптомами основного захворювання. У хворих із феохромоцитомою (пухлиною мозкового шару наднирників) гіперглікемія може спостерігатись епізодично, під час кризів. Проте у разі важкого тривалого перебігу хвороби розвивається стійкий вторинний ЦД. В більшості випадків ремісії основного захворювання спостерігається нормалізація вуглеводного обміну.
Гіперглікемія зумовлена ураженням нервової системи, не перевищує 10-11 ммоль/л, з усуненням основного неврологічного захворювання нормалізується і глікемія. У деяких випадках ураження нервової системи може провокувати прихований перебіг ЦД. В диференційній діагностиці із ЦД може допомогти пробне введення інсуліну внутрішньовенно в дозі 0,1 ОД/кг протягом години. Рівень глікемії у хворих на ЦД знижується незначно і на короткий період, тоді як функціональна гіперглікемія усувається.
Транзиторна гіперглікемія новонародженого внаслідок незрілості інсулярного апарату зазвичай розвивається у недоношених із низьким гестаційним віком (менше 30 тижнів) та незрілих до терміну гестації новонароджених. Клінічна картина змінюється від типової для ЦД до безсимптомної короткочасної гіперглікемії. Ці порушення зберігаються до 3 тижня життя. Диференційний діагноз із вродженим ЦД можливий лише після закінчення періоду новонародженості.
Ятрогенна гіперглікемія можлива при тривалому прийомі деяких препаратів (нікотинова кислота, глюкокортикоїди, тиреоїдині гормони, β-адреноміметики, тіазиди, α-інтерферон, внутрішньовенне введення глюкози). Зазвичай гіперглікемія помірна, і рівень глюкози в крові нормалізується після припинення прийому препаратів, але іноді в майбутньому у цих дітей розвивається ЦД.
Необхідно врахувати гіперглікемію, яка виникає в момент забору крові. дана гіперглікемія відноситься до функціональних порушень і може виникати, коли дитина перенесла напередодні сильні емоції, виражене фізичне навантаження, біль (ін’єкція, шок, опік).
Інколи виникає потреба в диференційній діагностиці між діабетом 1 та 2 типу.
Диференційна діагностика між цукровим діабетом 1 та 2 типу
| ЦД 1 типу | ЦД 2 типу | |
| Вік хворого при маніфестації ЦД | Дитячий та молодий вік | Зазвичай старше 30 років |
| Характер початку захворювання | Раптовий (швидкий) | Поступовий (часто виявляється випадково) |
| Наявність ожиріння | Немає | У 60-80% хворих |
| Динаміка ваги | Значна втрата маси тіла | Незначна втрата маси або відсутність втрат ваги |
| Спадкова схильність | До 30% випадків | Частіше є |
| Асоціація з HLA гаплотипами | Є | Немає |
| Зв'язок із аутоімунними захворюваннями | Частіше є | Немає |
| Антитіла до β-клітин, до інсуліну та до різних ізоформ глутаматдекарбоксилази | Визначаються | Не визначаються |
| Вміст інсуліну та С-пептиду в крові | Знижений або не виявляється | Нормальний або підвищений |
| Схильність до кетоацидозу | Відмічається | Немає |
ЛІКУВАННЯ
1. Дієтотерапія.
2. Інсулінотерапія.
3. Дозоване фізичне навантаження.
4. Самоконтроль.
1. Дієтотерапія:
- харчування різноманітне, адаптоване за віком, відповідне до фізичної активності та режиму введення інсуліну;
- перевага – кашам, хлібу, овочам і фруктам;
- обмежувати сіль та цукор;
- споживання жирів не забороняється маленьким дітям, але не бажане дітям старшого віку і підліткам;
- якщо дитина захворіла на ЦД у ранньому віці, то її грудне вигодовування рекомендується подовжити якнайменше до 6-місячного віку;
- оптимальна кратність харчування протягом доби: 3 основних і 3 легких прийомів їжі;
- добова калорійність їжі для дитини розраховується за формулою: 1000 ккал + 100 ккал на кожен рік її життя.
З цієї кількості: вуглеводів 50-55%, жирів – 30%, білків – 15-20%.
- після розрахунку кількості калорій, що припадають на вуглеводи, визначають кількість хлібних одиниць (ХО) для можливості проведення взаємозаміни продуктів (10-12г вуглеводів їжі прийнято за 1 ХО), що дозволяє замінювати продукти за еквівалентною кількістю вуглеводів.
Розподіл калоражу їжі протягом доби:
| Прийоми їжі | % від добової калорійності їжі | % від добової потреби у вуглеводах |
| 1-й сніданок | 25% | 30% |
| 2-й сніданок | 10-15% | 10% |
| Обід | 25-30% | 30% |
| Полуденок | 5-10% | 5% |
| 1-а вечеря | 20-25% | 15-20% |
| 2-а вечеря | 5-10% | 5% |
2. Дозоване фізичне навантаження (ФН) – ранкова гімнастика, дозована ходьба, ЛФК, заняття спортом тощо.
ФН потребує коректування дієти та зменшення дози інсуліну короткої дії відповідно енерговитратам.
Проводити ФН рекомендується через 1-2 години після їжі.
До, під час і після ФН слід вимірювати концентрацію глюкози в крові.
Протипоказане інтенсивне ФН при глікемії вище за 12-14 ммоль/л, оскільки це може спровокувати розвиток кетоацидозу.
3. Інсулінотерапія.
Для лікування дітей і підлітків рекомендовані до застосування тільки людські генно-інженерні інсуліни або інсулінові аналоги.
Використовують препарати ультракороткої, короткої дії, середньої тривалості, тривалої дії та суміші інсулінів різної тривалості дії у різному співвідношенні.
Відразу після встановлення діагнозу ЦД призначається інсулін короткої дії підшкірно перед основними прийомами їжі (4-6 разів на день), іноді можлива комбінація швидкодіючого і тривалої дії інсуліну 2 рази в день.
Доза інсуліну при першій ін’єкції залежить від віку дитини і ступеня гіперглікемії:
- у дітей перших років життя – 0,5-1 ОД
- у школярів – 2-4 ОД
- у підлітків – 4-6 ОД
Подальша доза інсуліну змінюється у залежності від динаміки рівня глікемії:
- якщо вона не зменшується, дозу інсуліну підвищують на 50%
- глікемія наростає – дозу підвищують на 100%
- глікемія знижується до гіпоглікемії – дозу зменшують на 25-50%
Крім того, при необхідності додатково роблять ін’єкції в 24 і 6 годин, а при глікемічному контролі з високим ризиком – і в 300, але в меншій кількості інсуліну з урахуванням відсутності прийому їжі вночі.
Типи препаратів інсуліну і тривалість їхньої дії,
які використовують для лікування дітей хворих на цукровий діабет
| Препарат інсуліну | Початок дії | Пік дії | Максимальна тривалість дії |
| Короткої дії (Акт рапід НМ, Хумулін Регул яр, Інсуман Рапід) | 30 хв. | 1-3 год. | 6-8 год. |
| Аналоги інсуліну швидкої дії (НовоРапід, Епайдра, Хумалог) | 10-20 хв. | 1-3 год. | 3-5 год. |
| Тривалої дії (Протазан НМ, Хумулін НПХ, Інсуман Базал) | 1-2 год. | 4-12 год. | 18-24 год. |
| Заздалегідь змішаний 30/70 (Мікстард 30/70, Хумулін М3) | 0,5-1 год. | 5-9 год. | 18-24 год. |
| Заздалегідь змішаний 50/50 | 0,5-1 год. | 1-3 год. | 18-24 год. |
| Заздалегідь змішаний аналог інсуліну (НовоМікс 30) | 10-20 хв. | 1-3 год. 4-12 год. | 18-24 год. |
| Аналоги інсуліну тривалої дії * (Лантус) | 1-2 год | без пікові | до 24 год. |
| (Левемір) | 16-24 год. |
* - не застосовуються в лікуванні дітей до 6 років
Через кілька днів переходять на комбіноване введення інсулінів (аналогів) продовженої дії (перед сніданком і на ніч) і короткої дії (перед основними прийомами їжі). Потреба в інсуліні при глікемічному контролі з високим ризиком може перевищувати 1,5-2 ОД/кг маси тіла на добу. Після досягнення ідеального (оптимального) глікемічного контролю доза інсуліну, як правило, знижується.
Добова потреба в інсуліні:
Дебют діабету – 0,5-0,6 ОД/кг
Період ремісії – <0,5 ОД/кг
Тривалий діабет – 0,7-0,8 ОД/кг
Глікемічний контроль з високим ризиком (кетоацидоз) – 1,0-1,5 ОД/кг
Період препубертату – 0,6-1,0 ОД/кг
Період пубертату – 1,0-2,0 ОД/кг
Режими інсулінотерапії, які найчастіше використовуються в практиці:
1. Ін’єкції двічі на день; вводять суміш інсулінів короткої і середньої тривалості дії, перед сніданком та вечерею.
2. Ін’єкції тричі на день; вводять суміш інсулінів короткої і середньої тривалості дії перед сніданком, короткої перед вечерею і середньої тривалості дії перед сном.
3. Інсулін короткої дії перед основними прийомами їжі, інсулін середньої тривалості дії перед сном.
4. Безперервне введення інсуліну короткої або ультракороткої дії за допомогою помпи.
ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ
| Діагностичні дослідження і консультації | Диспансерний нагляд | |
| Обстеження | Частота | |
| Ендокринолог | 1 раз на місяць та при необхідності | Довічний |
| Клінічний аналіз крові, сечі | За показаннями, але не рідше 2 разів на рік | |
| Ацетон сечі | За показаннями | |
| Глюкоза крові 5 разів на день | 1 раз на місяць та при необхідності | |
| Глюкоза сечі 4-5 разів на день | Щомісяця | |
| Ліпідний спектр крові | 2 рази на рік | |
| НвА1С* | 1 раз на 3 місяці | |
| МАУ** трикратно | 2 рази на рік | |
| Оцінка фізичного і статевого розвитку | 1 раз на рік | |
| ЕКГ | За показами | |
| РВГ ніг | 1 раз на рік | |
| Флюорографія ОГК | 1 раз на рік | |
| Окуліст | 1 раз на рік. При раптовому погіршенні зору – терміново. | |
| Невролог, хірург кабінету діабетичної стопи (корекція плоскостопості) | 1 раз на рік. За показами – частіше. | |
| Гінеколог-ендокринолог | 1 раз на рік | |
| Стоматолог | 1 раз на рік |
НвА1С* - глікозильований гемоглобін, МАУ** - мікроальбумінурія
ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ
Цукровий діабет 2 типу – порушення вуглеводного обміну, яке обумовлене переважною резистентністю до інсуліну та відносною інсуліновою недостатністю або з переважно секреторним дефектом та резистентністю до інсуліну.
Сьогодні у спеціалістів не викликає сумніву той факт, що ЦД 2 типу може спостерігатися у дітей та підлітків. За останні роки значно збільшилась розповсюдженість цього захворювання серед дітей, особливо у Північній Америці та країнах Африки, що пов’язують з ростом захворюваності на ожиріння та гіподинамічним способом життя. Частота захворюваності на ЦД 2 типу серед дітей та підлітків від загальної захворюваності на ЦД становить 0,14% у країнах Європи та 6-7% – у державах Африки та Америки.
Приклад формулювання діагнозу:
Цукровий діабет типу 2, легкий перебіг, оптимальний глікемічний контроль. Діабетичний гепатоз. Гіперліпідемія. Ожиріння (ІМТ – 18,6).
ЕТІОЛОГІЯ та ПАТОГЕНЕЗ
Захворювання із полігенним типом успадкування. Для розвитку діабету 2 типу має значення дія зовнішніх факторів – похилий вік, ожиріння, вагітність, ЗВУР у дітей грудного віку, стрес, зміна способу життя.
Патогенез ЦД 2 типу може бути пов'язаний як з домінуванням інсулінорезистентності в поєднанні із дефіцитом інсуліну, так і з переважанням інсулінодефіциту в поєднанні із інсулінорезистентністю. Після розвитку гіперглікемії додаткове значення в прогресуванні захворювання має глюкозотоксичність.
КЛІНІКА
Захворювання розвивається поступово. Класичні симптоми ЦД 2 типу – поліурія, полідіпсія, зниження маси тіла – мало виражені або відсутні, проте часто виявляють поліфагію, свербіж, фурункульоз, грибкову інфекцію, зниження гостроти зору. У 80-85% хворих відмічається ожиріння, часто спостерігається артеріальна гіпертензія. В дитячому віці зазвичай захворювання виявляють випадково при плановому обстеженні. Так як функція β-клітин повністю або частково збережена, немає схильності до кетоацидозу, пацієнти зазвичай не потребують інсулінотерапії. Проте у деяких хворих через 5-15 років після початку захворювання може виникнути потреба в інсуліні.
ДІАГНОСТИКА
- Для встановлення кінцевого діагнозу ЦД 2 типу використовують показники рівня глікемії в плазмі венозної та капілярної крові, а також рівень С-пептиду, інсуліну, глікованого гемоглобіну та фруктозаміну в сироватці крові згідно з рекомендаціями Європейського товариства страхової медицини (1999) та Американської асоціації клінічної ендокринології (ААСЕ, 2001).
Критерії діагностики ЦД типу 2 (за рекомендаціями ISPAD, 2000р.):
1. Клінічні
- обтяжена спадковість по ЦД
- тривалий латентний перебіг
- індекс маси тіла (ІМТ) вище середніх показників від вікової норми
- відсутність схильності до кетонурії.
2. Параклінічні
а. Обов’язкові лабораторні
- помірна гіперглікемія натще (до 10 ммоль/л)
- постпрандіальна гіперглікемія до 10-14 ммоль/л
- можливі сліди глюкозурії
б. Додаткові лабораторні
- рівень глікованого гемоглобіну на момент виявлення захворювання >6,4%
- відсутність маркерів аутоімунної реакції до β-клітин підшлункової залози та глутаматдекарбоксилази (GAD)
Лікування
- низькокалорійна дієта, з обмеженням вуглеводів, що легко засвоюються, вживанням продуктів, що збагачені клітковиною, помірним користуванням замінників цукру;
- дозоване фізичне навантаження;
- при неможливості досягнення ідеального (оптимального) глікемічного контролю при немедикаментозному лікуванні – метформін 500-2000мг/добу (єдиний цукрознижуючий препарат, який дозволено застосовувати у дитячому віці);
- при неможливості досягнення ідеального (оптимального) глікемічного контролю при лікуванні метформіном – комбінація його з інсуліном;
- при неможливості досягнення ідеального (оптимального) глікемічного контролю при комбінованому лікуванні – інсулінотерапія4
- симптоматична терапія.
Показання для госпіталізації у ендокринологічне відділенні:
- вперше виявлений ЦД – для корекції лікування, навчання в „Школі самоконтролю хворого на ЦД”.
- рівень глікемічного контролю ЦД з високим ризиком, в т.ч. при супутніх захворюваннях, який не корегується в амбулаторних умовах.
- швидке прогресування хронічних ускладнень ЦД.
ГОСТРІ УСКЛАДНЕННЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ (КОМИ)
Проявами коматозних станів у дітей та підлітків, що хворі на цукровий діабет можуть бути:
- діабетичний кетоацидоз
- гіперосмолярна некетоацидотична кома
- гіпоглікемічна кома
- інші причини: отруєння (токсичними речовинами, медикаментозними препаратами, у підлітків-алкоголем), черепно-мозкові травми, інфекції центральної нервової системи тощо.
ДІАБЕТИЧНИЙ КЕТОАЦИДОЗ (ДКА)
Діабетичний кетоацидоз – це цукровий діабет з глікемічним контролем з високим ризиком, абсолютною недостатністю інсуліну та підвищеним рівнем контрінсулярних гормонів. Найчастішою причиною смерті при ДКА є набряк мозку.
КЛАСИФІКАЦІЯ
1. Стадія компенсованого ДКА (ДКА І, кетоз).
2. Стадія некомпенсованого ДКА (ДКА ІІ, передкома).
3. Стадія діабетичної кетоацидотичної коми (ДКА ІІІ).
ЕТІОЛОГІЯ
1. Пізня діагностика ЦД.
2. Помилки інсулінотерапії:
- Неправильний підбір дози
- Невиправдане зниження дози
- Введення інсуліну із закінченим терміном придатності, або який неправильно зберігався
- Заміна одного препарату на інший, до якого хворий виявився нечутливим
3. Неправильне відношення пацієнта до ЦД:
- Порушення дієти
- Вживання алкоголю
- Самовільна, необґрунтована зміна дози інсуліну або пропуски його введення
- Припинення введення інсуліну з суіцидальною метою
4. Інтеркурентні захворювання: гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань.
5. Хірургічні втручання.
6. Фізичні та психічні травми, вагітність.
7. Лікарські препарати, що впливають на вуглеводний обмін
- Тіазидові сечогінні, глюкокортикостероїди, симпатоміметики тощо.
Діагностичні критерії ДКА:
1. Клінічні
Дані анамнезу: наявність ЦД, можливі провокуючі фактори.
ДКА І – симптоми, характерні для діабету з поганим глікеміним контролем:
- спрага, поліурія
- втрата маси тіла
- сухість шкіри та слизових оболонок
- слабкість
- головний біль
- сонливість
- запах ацетону у повітрі
- зниження апетиту
- нудота
- ступінь дегідратації не більше 5% (див. нижче)
ДКА ІІ та ДКА ІІІ:
- нудота, блювання, болі в животі, язик обкладений коричневим нальотом
- запаморочення
- значна дегідратація (втрата до 10-12% маси тіла)
- тахікардія, артеріальна гіпотонія
- зниження м’язового тонусу, сухожилкових рефлексів, тонусу очних яблук
- гіпотермія
- олігурія, що переходить в анурію
- втрата свідомості
- дихання Куссмауля
- різкий запах ацетону у видихуваному повітрі
- ступінь дегідратації більше 5% (див. нижче)
Частим при ДКА є абдомінальний синдром, що проявляється клінікою „гострого живота”.
2. Параклінічні
а. Обов’язкові:
- Гіперглікемія – вище за 11 ммоль/л (зрідка може бути нижчою)
- Глюкозурія (вище за 55 ммоль/л)
- Кетонурія (кетонові тіла визначати лише тест-смужками, а не нітропруссидом)
- Загальний аналіз сечі з визначенням цукру
Критерії діагностики важкості ДКА
| Критерії діагностики | Діабетичний кетоацидоз | ||
| І | ІІ | ІІІ | |
| Глюкоза крові (ммоль/л) | >14 | >14>14 | >14 |
| рН артеріальної крові | 7,25-7,3 | 7,0-7,24 | <7,0 |
| Бікарбонат крові (мекв/л) | 15-18 | 10-15 | <10 |
| Кетони сечі | Позитивні | Позитивні | Позитивні |
| Кетони сироватки | Позитивні | Позитивні | Позитивні |
| Аніонна різниця | >10 | >12 | >12 |
| Осмолярність | Різна | Різна | Різна |
| Стан свідомості | Тривожність | Тривожність чи сонливість | Ступор чи кома |
- Аналіз крові з підрахунком формених елементів (нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво, при важкій гіперглікемії лейкоцитоз пропорційний концентрації кетонів, прискорення ШОЕ)
- рН сироватки крові <7,3 (метаболічний ацидоз)
- Залишковий азот, сечовина, креатинін крові (збільшення їх рівня)
- Електроліти крові (зниження рівня К+, Na+, Cl– , HCO3–). Можливе хибне зниження рівня натрію за умови значного збільшення тригліцеридів у крові. Рівень калію у плазмі крові може бути збільшеним через його позаклітинний зсув за наявності дефіциту інсуліну, ацидозу та гіпертонічності.
- Ліпідний спектр крові (гіперліпідемія)
- Коагулограма
- ЕКГ – для оцінки рівня внутрішньоклітинного калію
б. Додаткові:
- Бікарбонати крові <15ммоль/л
- Гази крові (рСО2)
- Лактат крові
- При підозрі на інфекцію – посів сечі, крові, мазка з глотки з визначенням чутливості до антибіотиків
- Рентгенівське дослідження ОГК
Лікування
Проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії
Основні напрямки:
1. Регідратація
2. Ліквідація дефіциту інсуліну
3. Відновлення нормального поза- і внутрішньоклітинного складу електролітів
4. Відновлення запасів глюкози (глікогену) в організмі
5. Відновлення кислотно-лужної рівноваги (КЛР)
6. Діагностика і лікування патологічних станів, що викликали коми
7. Лікування і попередження:
- Синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ)
- Інфекційних ускладнень
- Ятрогенної гіпоглікемії
- Інтоксикації
- Набряк мозку
8. Корекція гемостазу
9. Проведення лікувальних заходів, спрямованих на відновлення і підтримку функцій внутрішніх органів (серця, нирок, легень і т.д.)
Перший етап:
- Укривання хворого
- Вдихання 100% зволоженого кисню через маску
- Промивання шлунку
- Введення назогастрального зонду (якщо хворий без свідомості)
- Введення сечового катетера (якщо немає сечовипускання протягом 2-4 годин)
- Підігрів інфузійних розчинів до 37°С перед введенням
Регідратація
Дуже швидке зниження внутрішньосудинної гіперосмолярності може спричинити набряк мозку. Тому регідратацію слід проводити більш повільно – протягом 24-48 годин, при необхідності – довше. Розчини вводяться в підігрітому до 37° стані.
Регідратація проводиться 0,9% розчином NaCl (при гіперосмолярності – 0,45% розчином NaCl). Після зниження глікемії до 12-15 ммоль/л – заміна на розчин, що містять глюкозу (0,9% або 0,45% NaCl із 5% розчином глюкози).
Кількість необхідної рідини = дефіцит рідини (мл) + підтримуюча добова кількість рідини (мл)
Дефіцит рідини (мл) = ступінь дегідратації (%) × маса тіла (кг)
Припиняють інфузію при можливості самостійного прийому рідини.
Пероральна регідратація:
- при важкій дегідратації та ацидозі проводиться лише маленькими частими ковтками прохолодної води
- при клінічному покращенні, відсутності блювання – рекомендують фруктові соки, оральні регідратуючі розчини, тощо
- об’єм рідини повинен відповідати розрахованій для внутрішньовенної регідратації.
Відновлення дефіциту калію:
ДКА завжди супроводжується важким дефіцитом калію. Але оскільки К+ є внутрішньоклітинним іоном, то його вміст в плазмі крові не відбиває точно загальних запасів в організмі і при ДКА може бути нормальним, зниженим або навіть підвищеним. Якщо ж виявляють зниження рівня калію в плазмі, то це потребує його швидкого поповнення та проведення ретельного кардіомоніторингу (високий гострий зубець Т на ЕКГ є ознакою гіпокаліємії), оскільки при введенні інсуліну ще збільшується дефіцит калію в плазмі через його переміщення в клітину. Контролюють рівень калію через 2 години після початку інфузії.
Як тільки починається інсулінотерапія слід додати КСl у першу порцію рідини в необхідній кількості і надалі вводити відповідно рівневі калію плазмі крові.
| Калій плазми, ммоль/л | Хлористий калій, ммоль/л маси тіла у годину |
| <3 | 0,5 |
| 3-4 | 0,4 |
| 4-5 | 0,3 |
| 5-6 | 0,2 |
| >6 | не вводити |
1г солі KCl = 13,6 ммоль/л К+
Інсулінотерапія:
Починати лише після успішного введення з шоку та початку регідратації та введення розчинів, що містять калій (оскільки перехід калію з плазми у клітини може спричинити серцеву аритмію). Протягом перших 60-90 хвилин від початку регідратації глікемія може суттєво знизитись навіть без інсулінотерапії.
Інсулін (лише короткої дії) вводять в режимі малих доз, безупинно внутрішньовенно крапельно або розведеного у 0,9% NaCl (1 ОД/мл) за допомогою інсулінового насосу.
Такий режим введення знижує ризик гіпоглікемії, гіпокаліємії, набряку мозку, при цьому легко визначити кількість діючого інсуліну.
Інфузію інсуліну проводять з використанням Y-подібного перехідника, паралельно з іншими рідинами (інсулін не слід додавати у рідини, що вводяться). Перед введенням інсуліну 50 ОД його розчиняють у 50 мл 0,9% NaCl, і у 1 мл такого розчину міститься 1 ОД інсуліну.
Рекомендована початкова доза 0,1 ОД/кг/год (наймолодшим пацієнтам може вводитись 0,05 ОД/кг/год).
При відсутності позитивної динаміки показників глікемії протягом перших 2-3 годин доза інсуліну подвоюється.
Темп зниження глікемії повинен бути повільним – не швидше 4-5 ммоль/л за 1 годину.
Впродовж першого дня лікування не слід знижувати глікемію нижче за 13 ммоль/л, оскільки швидке зниження глікемії може спричинити розвиток набряку мозку.
Протягом лікування слід утримувати глікемію в межах 8-12 ммоль/л.
Переходять на підшкірне введення інсуліну лише за умови зниження глікемії <14 ммоль/л та при нормальних показниках КЛР.
Терапію інсуліном не слід припиняти або вводити в дозі менше за 0,05 ОД/кг/год, оскільки він необхідний для пригнічення кетогенезу й усунення ацидозу. Тому перша підшкірна його ін’єкція вводиться за 30хв до припинення внутрішньовенного введення.
Під час лікування можливо зниження глікемії за рахунок покращення ниркової перфузії і втрати глюкози із сечею, а також поліпшення перфузії тканин з покращенням чутливості до інсуліну.
Відновлення кислотно-лужної рівноваги:
Першопричиною виникнення метаболічного ацидозу є дефіцит інсуліну. Тому КЛР відновлюється при проведенні адекватної інсулінотерапії та регідратації.
Обґрунтуванням для введення бікарбонату є важкий кето ацидоз (рН <7,0). Якщо у разі першого визначення виявляється рН <7,0, бікарбонат зразу не вводять, а розпочинають регідратацію та інсулінотерапію.
Для профілактики синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) двічі протягом першої доби вводять гепарин по 2500-5000 ОД (надалі – контроль часу згортання крові).
Лікування і профілактика інфекційних захворювань: антибіотики широкого спектру дії у віковій дозі.
Ускладнення ДКА.
- Гіпоглікемія (внаслідок швидкого зниження глікемії)
- Гіпокаліємія (інсулінотерапія, введення бікарбонату)
- Набряк мозку
- Повторна гіперглікемія (припинення внутрішньовенного введення інсуліну без його підшкірного введення)
- Гіперхлоремія (надмірне введення солей при регідратації)
- Гіпоксемія (зниження колоїдного осмотичного тиску, надмірна гідратація легень зі зниженням їхньої розтяжності)
- Некардіогенний набряк легень
ГІПЕРОСМОЛЯРНА НЕКЕТОАЦИДОТИЧНА КОМА (ГОК)
Гіперосмолярна некетоацидотична кома – кома, що виникає у хворих на цукровий діабет, спричинена недостатністю інсуліну та значною втратою рідини. Характеризується вираженим ексікозом, відсутністю ацидозу та ранньою появою неврологічних симптомів.
ЕТІОЛОГІЯ
1. Стани, що збільшують дефіцит інсуліну:
- Інтеркурентні захворювання
- Хірургічні втручання
- Прийом препаратів, що знижують секрецію інсуліну або підвищують глікемію: циметидин, глюкокортикостероїди, катехоламіни, некардіоселективні β-блокатори, маннітол, тіазидові діуретики тощо.
2. Стани, що спричиняють розвиток дегідратації:
- Блювання
- Проноси
- Прийом діуретиків
- Опіки
- Відсутність питної води
- Вживання гіперосмолярних розчинів при штучному годуванні або надміру солодких напоїв
- Кровотечі
- Порушення функції нирок
- Зниження інтелекту
ДІАГНОСТИКА
1.Клінічні
- Дані анамнезу: наявність ЦД, можливі провокуючі фактори
- Виникає повільніше, ніж ДКА
- Спрага, поліурія, зниження маси тіла
- Ознаки різкої дегідратації:
- Виражена сухість шкіри і слизових оболонок
- Зниження АТ, тахікардія
- Зниження тонусу очних яблук
- Прогресуюча слабкість
- Язик обкладений коричневим нальотом
- Зниження м’язового тонусу, сухожильних рефлексів
- Олігурія, що змінюється анурією
- Температура тіла нормальна або підвищена
- Яскрава неврологічна симптоматика: почуття посмикування в м’язах кінцівок, афазія, судоми, парези, патологічні симптоми, ністагм, галюцинації, делірій
- Відсутність запаху ацетону у видихаємому повітрі, немає дихання Куссмауля (лише при приєднанні лактацидозу)
- Стан свідомості – ступор або кома.
2.Параклінічні:
| а. Обов’язкові критерії | б. Додаткові критерії |
| Глюкоза крові >33 ммоль/л рН артеріальної крові >7,3 Кетонурія відсутня або низька Аніонна різниця <12 мекв/л Осмолярність >320 мОсм/л | Бікарбонат крові >15 мекв/л Кетони сироватки низькі |
Лікування
Проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії.
Перший етап:
- Укривання хворого
- Вдихання 100% зволоження кисню за допомогою кисневої маски
- Введення назогастрального зонду (якщо хворий без свідомості)
- Введення сечового катетера (якщо немає сечовипускання протягом 2-4 годин)
- Підігрів інфузійних розчинів до 37°С перед введенням
Регідратація.
При осмолярності >320 мОсм/л і нормальному АТ починають із введення у вену крапельно 0,45% розчину NaCl, у разі осмолярності <320 мОсм/л або при зниженому – вводять 0,9% розчин NaCl.
Перша година: 15-30 мл/кг
Друга і третя години: по 10 мл/кг
Починаючи з четвертої години і далі – по 5 мл/кг/за годину.
Інфузійна терапія проводиться поступово протягом 48 годин. Припиняють її при відновленні свідомості, відсутності блювання, можливості самостійного прийому рідини.
Інсулінотерапія.
Інсулін (лише короткої дії) вводять в режимі малих доз, безупинно внутрішньовенно крапельно. Такий режим введення знижує ризик гіпоглікемії, набряку мозку, легко визначити кількість діючого інсуліну.
Перша година: внутрішньовенно струминно – 0,15 ОД/кг маси тіла.
Надалі – щогодини внутрішьновенно крапельно по 0,1 ОД/кг/годину у вигляді суміші з 0,9% NaCl (на кожні 100 мл 0,9% NaCl додають 10 ОД інсуліну).
Якщо немає позитивної динаміки глікемії протягом перших 2-3 годин – доза інсуліну подвоюється.
При зниженні глікемії до 13-14 ммоль/л доза інсуліну зменшується вдвічі (приблизно на 2-3 ОД за годину).
Ускладнення ГОК.
- Гіпоглікемія (внаслідок швидкого зниження глікемії, оскільки у хворих збільшена чутливість до інсуліну)
- Гіпокаліємія (інтенсивна інсулінотерапія)
- Набряк мозку
- Аспіраційна пневмонія
- Повторна гіперглікемія (припинення введення інсуліну)
- Гіперхлоремія (надмірне введення солей при регідратації)
- Гіпоксемія (зниження колоїдного осмотичного тиску, надмірна гідратація легень зі зниженням їхньої розтяжності)
- Некардіогенний набряк легень
ГІПОГЛІКЕМІЯ
Гіпоглікемія при ЦД – стан, спричинений абсолютним чи відносним надлишком інсуліну.
Стан гіпоглікемії визначений ІІІ міжнародним симпозіумом по глікемії (1997) як зниження рівня глюкози в плазмі крові нижче 2,8 ммоль/л (у новонароджених нижче 2,6 ммоль/л).
ЕТІОЛОГІЯ
- Незаплановане або важке фізичне навантаження. Можлива також рецидивна або уповільнена в часі гіпоглікемія, що виникає навіть через 24 години (організм поповнює запаси глікогену). Деякі види спорту є потенційно небезпечними для виникнення гіпоглікемії (водні види спорту, у т.ч. глибинне занурювання, альпінізм, лижний спорт тощо).
- Пропуск прийому їжі. У маленьких дітей – внаслідок тривалої нічної перерви у годуванні (при глікемії в 2200 нижче 7 ммоль/л необхідний додатковий прийом їжі).
- Передозування інсуліну, у т.ч. при суїцидальних спробах.
- Гастроентерит (дефект щіткової кайми кишечника спричиняє зниження абсорбції глюкози, і у цьому разі корекція глюкозою per os утруднена).
- Прийом алкоголю підлітками без збільшення споживання їжі (вживання алкоголю пригнічує утворення глікогену, крім того, при сп’янінні притупляється усвідомлення гіпогілкемії).
- Порушення функції печінки і нирок.
У підлітків:
- при інтенсивній та традиційній інсулінотерапії до 70% легких гіпоглікемії перебігають безсимптомно
- майже половина гіпоглікемій розвивається в нічний час, і глікемія перед сном менше 7,2 ммоль/л є показником майже 70% епізодів пізньої нічної гіпоглікемії.
КЛАСИФІКАЦІЯ
Легка (1 ступінь): діагностується хворим і лікується самостійно прийомом всередину цукру.
Помірна (2 ступінь): хворий не може усунути гіпогліекмію самостійно, потребує сторонньої допомоги, але лікування за допомогою прийому всередину цукру є успішним.
Важка (3 ступінь): хворий у напівсвідомості, несвідомому стані або в комі потребує парентеральної терапії (глюкагон або внутрішньовенне введення глюкози).
Безсимптомна, „біохімічна гіпоглікемія”.
Клініка
Внаслідок зниження надходження глюкози розвивається нейроглікопенія, яка клінічно проявляється наступними симптомами:
- відчуття голоду
- головний біль
- зниження працездатності
- неадекватна поведінка
- ейфорія
- агресія
- аутизм
- негативізм
- порушення зору (поява «мушок» перед очима, диплопії)
- судоми
- порушення свідомості, кома
Компенсаторне підвищення рівня контрінсулярних гормонів веде до розвитку гіперкатехоламінемії, що проявляється такими симптомами:
- тремор
- блідість
- пітливість
- тахікардія
- підвищення АТ
- почуття тривоги
- збудження
- кошмарні сновидіння
При відсутності глюкози клітини мозку використовують амінокислоти як джерело енергії, що призводить до розвитку нейропатологічних симптомів.
Критерії діагностики гіпоглікемічної коми:
1.Клінічні:
- анамнез: наявність провокуючих факторів;
- раптова втрата свідомості;
- шкірні покриви помірно вологі;
- тургор тканин нормальний;
- АТ нормальний або трохи збільшений;
- пульс частий, задовільних властивостей;
- реакція зіниць на світло збережена;
- гіпертонус м’язів;
- стовбурова симптоматика.
2.Параклінічні:
- гіпоглікемія (рівень глюкози в плазмі крові нижче 2,8 ммоль/л (у новонароджених нижче 2,6 ммоль/л));
- усі випадки глікемії нижче 4 ммоль/л слід розглядати як гіпоглікемію (оскільки вона може бути безсимптомною). Разом з тим, ознаки гіпоглікемії можуть виникати у окремих осіб і при більш високих показниках глікемії.
Лікування
Лікування легкої та помірної гіпоглікемії проводять амбулаторно, важкої гіпоглікемії (коми) – у відділенні ендокринології або реанімації та інтенсивної терапії.
Бажано виміряти глікемію, щоб впевнитись у наявності гіпоглікемії. Якщо гіпоглікемія виникла перед їжею – слід починати не з їжі, а з вживання легкозасвоюваних вуглеводів (оскільки їжа містить вуглеводи тривалої дії, до того ж у порожньому шлунку уповільнюється всмоктування вуглеводів).
Легка гіпоглікемія (1 ступінь):
- 10-20г „швидких” вуглеводів (1-2 скибочки хліба ,глюкоза в таблетках, концентровані фруктові соки, солодкі напої, ін.)
- якщо не ліквідована через 10-20хв. – перевірити глікемію (переконатися, що вона низька), 10-20г „довгих” вуглеводів – щоб уникнути рикошету гіпоглікемії
Помірна гіпоглікемія (2 ступінь):
- 10-20г „швидких” вуглеводів
- 1-2 скибочки хліба
Важка гіпоглікемія (3 ступінь):
- позалікувальною установою:
- діти до 5 років: 0,5мг глюкагону в/м або п/ш
- діти старше 5 років: 1мг глюкагону в/м або п/ш
Якщо протягом 10-20хв немає ефекту – перевірити глікемію.
- у лікувальній установі:
- 20% розчин глюкози (декстрози) 1 мл/кг маси тіла (або 2 мл/кг 10% розчину) за 3 хвилини
- потім – 10% розчин глюкози 2-4 мл/кг
- перевірити глікемію, якщо немає відновлення свідомості – вводити 10-20% розчин глюкози для підтримки глікемії в межах 7-11 ммоль/л
- перевіряти глікемію кожні 30-60 хвилин.
ТЕСТИ
1. Які характерні особливості цукрового діабету ІА типу на відміну від цукрового діабету ІБ типу?
A. Асоціація з HLA системою.
B. Вірусна етіологія.
C. Інсулінозалежність.
D. Порушення органоспецифічного імунітету.
E. Відсутність поєднання з аутоімунними захворюваннями.
2. Які симптоми свідчать про симптом Моріака?
A. Диспропорційне ожиріння.
B. Стійкий кетоз.
C. Збільшення печінки.
D. Затримка статевого розвитку.
E. Лабільний перебіг цукрового діабету.
3. Для діабетичної кетоацедотичної коми характерно:
A. Глибоке шумне дихання.
B. Пониження артеріального тиску.
C. Запах ацетону у видихаємому повітрі.
D. Волога шкіра.
E. Широкі зіниці.
4. Назвіть клінічні симптоми гіпоглікемії:
A. Пітливість.
B. Відчуття голоду.
C. Нудота, блювання.
D. Серцебиття.
E. Головний біль.
5. При яких захворюваннях, крім цукрового діабету, може бути поліурія?
A. Нецукровий діабет.
B. Хронічний пієлонефрит.
C. Полікістоз нирок.
D. Гіпотиреоз.
E. При всіх перерахованих.
6. В якому віці частіше виникає цукровий діабет І типу?
A. До 30 років.
B. Від 30 до 40 років.
C. Від 40 до 50 років.
D. Від 50 до 60 років.
7. Для ліквідації гіпоглікемії окрім глюкози найбільш ефективним є введення:
A. Адреналіну.
B. Норадреналіну.
C. Глюкагону.
D. Дексаметазону.
E. Нераболілу.
8. Характерними ознаками діабету І типу є:
A. Молодий вік.
B. Швидкий початок захворювання.
C. Повільний розвиток захворювання.
D. Схильність до кетоацидозу.
E. Схильність до ожиріння.
9. Вміст глюкози в крові в нормі натще складає за ортотолуїдиновим методом (ммоль/л):
A. 3,0-4,5
B. 3,3-5,5
C. 3,3-6,6
D. 4,4-5,5
E. 4,4-6,6
10. Що із переліченого є ускладненням інсулінотерапії?
A. Синдром Моріака.
B. Лабільний перебіг цукрового діабету.
C. Схильність до розвитку судинних ускладнень.
D. Ліподистрофії.
E. Ліпоїдний некробіоз
11. Яка з тканин є найбільш інсулінозалежною?
A. М’язова.
B. Нервова.
C. Жирова.
D. Серцево-судинна.
12. Характерними ознаками цукрового діабету І типу є:
A. Молодий вік.
B. Швидкий початок захворювання.
C. Схильність до кетоацидозу.
D. Схуднення на фоні підвищеного апетиту.
E. Все вище перераховане.
Які ефекти проявляє інсулін в регуляції білкового обміну?
A. Анаболічний.
B. Катаболічний.
C. Гальмує розпад білку.
D. Не впливає на білковий обмін.
14. В якому віці частіше виникає цукровий діабет І типу?
A. До 30 років.
B. Від 30 до 40 років.
C. Від 40 до 50 років.
D. Від 50 до 60 років.
E. Після 30 років.
15. Цукровий діабет І типу є:
A. Інсулінрезистентний.
B. Інсуліннезалежний.
C. Інсулінзалежний.
D. Інсуліногенний.
E. Глюкагонзалежний.
16. Цукровий діабет ІІ типу є:
A. Інсулінрезистентний.
B. Інсуліннезалежний.
C. Інсулінзалежний.
D. Інсуліногенний.
E. Глюкагонзалежний.
17. Для цукрового діабету І типу характерно:
A. Відносна інсулінова недостатність.
B. Абсолютна інсулінова недостатність.
C. Резистентність до інсуліну.
D. Резистентність до глюкози.
E. Все вище перераховане.
18. Для цукрового діабету ІІ типу характерно:
A. Відносна інсулінова недостатність.
B. Абсолютна інсулінова недостатність.
C. Резистентність до інсуліну.
D. Резистентність до глюкози.
E. Все вище перераховане.
19. Клінічні ознаки цукрового діабету І типу:
A. Анурія.
B. Ожиріння.
C. Втрата маси тіла.
D. Поліфагія.
E. Зниження апетиту.
20. Гострими ускладненнями цукрового діабету є:
A. Гіпоглікемічна кома.
B. Кетоацидоз.
C. Ретинопатія.
D. Синдром Моріака.
E. Гіперосмолярна кома.
21. Хронічними ускладненнями цукрового діабету є:
A. Гіпоглікемічна кома.
B. Кетоацидоз.
C. Ретинопатія.
D. Синдром Моріака.
E. Ангіопатії.
22. Для діабетичного кетоацидозу характерно:
A. Збудливість.
B. Сонливість.
C. Запах ацетону у повітрі.
D. Нудота, блювання.
E. Судоми.
23. Для гіпоглікемії при цукровому діабеті характерно:
A. Збудливість.
B. Сонливість.
C. Запах ацетону у повітрі.
D. Нудота, блювання.
E. Судоми.
24. Для діабетичного кетоацидозу характерно:
A. Зниження апетиту.
B. Підвищення апетиту.
C. Пітливість.
D. Нудота, блювання.
E. Сухість шкіри.
25. Для гіпоглікемії при цукровому діабеті характерно:
A. Зниження апетиту.
B. Підвищення апетиту.
C. Пітливість.
D. Нудота, блювання.
E. Сухість шкіри.
26. Рекомендована початкова доза інсуліну при кетоацидотичній комі:
A. 0.1 ОД/кг/год
B. 1 ОД/м2
C. 0.1 ОД/кг
D. 10 ОД
E. 5 ОД/кг
27.Причинами гіпоглікемії можуть бути:
A. Важке фізичне навантаження.
B. Знижена доза інсуліну.
C. Передозування інсуліну.
D. Пізня діагностика цукрового діабету.
E. Припинення введення інсуліну.
28.Причинами гіперглікемії можуть бути:
A. Важке фізичне навантаження.
B. Знижена доза інсуліну.
C. Передозування інсуліну.
D. Пізня діагностика цукрового діабету.
E. Припинення введення інсуліну.
29.Невідкладна допомога при діабетичній кетоацидотичній комі включає в себе:
A. Інсулін тривалої дії.
B. Інсулін короткої дії.
C. Глюкагону.
D. 40% глюкоза.
E. 10% глюкоза.
30.Невідкладна допомога при гіпоглікемічній комі включає в себе:
A. Інсулін тривалої дії.
B. Інсулін короткої дії.
C. Глюкагону.
D. 0.9% NaCl.
E. 10% глюкоза
31.Нормальний рівень глюкози в крові у дітей старше року (глюкозооксидазний тест):
A. 3.3 – 5.5 ммоль/л
B. 2.2 – 3.0 ммоль/л
C. 6.0 – 7.0 ммоль/л
D. 10 – 15 ммоль/л
E. 1.2 – 2.0 ммоль/л
32.Для клініки цукрового діабету І типу не характерно:
A. Полідипсія.
B. Поліурія.
C. Енурез.
D. Пітливість.
E. Втрата маси тіла.
33.Для клініки цукрового діабету І типу характерно:
A. Втрата маси тіла.
B. Підвищений апетит.
C. Свербіння та сухість шкіри.
D. Олігурія.
E. Енурез.
34.Який із перерахованих гормонів не має контрінсулярної дії:
A. Соматостатин.
B. Кортизол.
C. Глюкагон.
D. Вазопресин.
E. Тироксин.
35.До ускладнень цукрового діабету відносять:
A. Ретинопатія.
B. Епісиндром.
C. Поліневрит периферичних нервів.
D. Затримка фізичного та статевого розвитку.
E. Гепатомегалія.
36.Лікування цукрового діабету І типу включає:
A. Дієтотерапія.
B. Інсулінотерапія.
C. Дозоване фізичне навантаження.
D. Антибіотикотерапія.
E. Імуносупресорна терапія.
37.Що відносять до пізніх ускладнень цукрового діабету І типу?
A. Синдром Моріака.
B. Синдром Нобекура.
C. Діабетичний гломерулосклероз.
D. Катаракта.
E. Розумова відсталість.
38.Для діабетичної кетоацидотичної коми характерно:
A. Поступовий розвиток.
B. Симптоми зневоднення.
C. Запах ацетону з рота.
D. Тризм жувальних м’язів.
E. Дихання Кусмауля.
39.Для діабетичної гіперосмолярної коми не характерно:
A. Низький рівень рН крові та бікарбонатів.
B. Високий рівень глікемії.
C. Підвищений рівень в крові натрію, хлору, сечовини, залишкового азоту.
D. Різка дегідратація.
E. Гіпоглікемія.
40.Глікозельований гемоглобін визначають з метою виявлення порушень:
A. Білкового обміну.
B. Жирового обміну.
C. Вуглеводного обміну.
D. Електролітного обміну.
Задачі
1.Дівчинка 5 років. Після перенесеного епідемічного паротиту з’явилася спрага, поліурія, втрата маси тіла на фоні задовільного апетиту, загальна кволість.
Об’єктивно: шкірні покриви сухі, тріщини в кутах рота, задовільних властивостей. В легенях везикулярне дихання. Язик сухий. Живіт м’який, не болючий. Печінка виступає з-під реберної дуги на 3 см. Край печінки м’який, болючий.
Завдання:
1. Попередній діагноз.
2. Які обстеження необхідно провести для підтвердження діагнозу?
3. Які методи лікування необхідно використовувати у даного хворого?
4. Перерахуйте ускладнення інсулінотерапії.
2.Хворий 12 років. Хворіє на цукровий діабет на протязі 5 років. Одержує інсулін. Два дні тому зменшив дозу інсуліну. З’явилася спрага, поліурія, біль в животі, кволість, нудота.
Об’єктивно: Шкірні покриви і слизові оболонки сухі. Пульс 110 на 1 хв, ритмічний. Тони серця звучні. В легенях везикулярне дихання. Запах ацетону у видихаємому повітрі. Живіт м’який, болючий. Печінка виступає з-під реберної дуги на 2 см. Край щільний, болючий.
Завдання:
1. Поставити попередній діагноз.
2. Тактика сімейного лікаря.
3. Порушення якого виду обміну спричинило виникнення даного ускладнення?