Воспаление: 1) определение и этиология 2) терминалогия и классификация 3) фазы и их морфология 4) регуляция воспаления 5) исходы
1) Воспаление – патологический процесс, компенсаторно-защитная реакция ткани на повреждение различными патогенными агентами, реализующаяся на уровне МЦР и сопровождающаяся выходом из кровеносного русла плазмы и лейкоцитов в очаг повреждения.
Морфологически воспаление характеризуется различным сочетанием трех основных компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. Именно от выраженности того или иного компонента зависит морфологический тип воспалительного процесса. Воспаление направлено на устранение продуктов повреждения ткани и патогенного агента.
Следует помнить: 1) понимание патогенетических механизмов важно для диагностики воспалительных процессов и заболеваний 2) воспаление существует пока не устранен этиологический фактор, пока не инактивированы медиаторы воспаления 3) воспаление является потенциально опасным и должно ограничиваться, при этом терапия должна быть этиопатогенетической
Этиология В.:
а) биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты, антитела и иммунные комплексы, белки системы комплемента)
б) физические факторы (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, пыли и аэрозоли, различные травмы, давление, трение, инородные тела)
в) химические факторы (химические вещества, в том числе лекарства, токсины, яды, уремия, холемия, медиаторы, продукты распада опухолей)
Клинические признаки В.:
1. Redness (rubor) - покраснение (гиперемия)
2. Swelling (tumor) - припухлость
3. Heat (calor) - повышение температуры
4. Pain (dolor) - болезненность
5. Loss of function (functio laesa) - нарушение функции
2) Терминалогия: латинское или греческое название ткани или органа + -itis: холангит — В. крупных желчных протоков, холангиолит — В. мелких желчных протоков, периспленит — В. капсулы селезенки, лимфаденит — В. лимфатических узлов, тифлит — В. слепой кишки, оментит — В. сальника, овофориит — В. яичников, кольпит — В. слизистой влагалища, полонит — В. крайней плоти, лептоменингит — В. мягкой мозговой оболочки, гидроаденит — В. потовых желез, сиалоаденит — В. слюнных желез, фурункул — В. волосяного фолликула и с прилежащей сальной железой, несколько фурункулов — карбункул.
Классификация воспаления:
1. По течению: острое, подострое, хроническое
2. По преобладанию фазы: альтеративное, экссудативное, продуктивное
3. По причинным факторам: банальное и специфическое
3) Фазы воспаления и их морфология:
а) альтерация - повреждение ткани в ответ на действие патогена (дистрофия и некроз тканевых структур), инициальная фаза воспаления с выделением медиаторов:
а) клеточных (гистамин, серотонин, медленного реагирующую субстанцию анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор А, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины, простагландины) - выделяют лаброциты, лимфо-, лейкоциты, базофилы, тромбоциты, клетки APUD-системы
б) плазменных - в результате активации кининовой системы (брадикинин и калликреин), свертывающая системы (фактор Хагемана), комплементарной системы - система белков, способная инактивировать микробные агенты
Функция медиаторов: 1. парез сосудов МЦР 2. изменение реологии крови 3. повышение сосудистой проницаемости (гиперемия, отек ткани, повышение секреции слизистой) 4. Стойкое сокращение гладкой мускулатуры
б) экссудация - вторая стадия воспаления: начальный кратковременный спазм сосудов МЦР, сменяющийся длительным стойким парезом с дилатацией → выход жидкой части плазмы и ее белковых компонентов (альбумины, глобулины, фибриноген) в ткани → стаз, диапедез лейкоцитов и эритроцитов в окружающие ткани → образование экссудата → фагоцитоз
в) пролиферация - интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов и синтезом волокнистых структур соединительной ткани с целью: а) завершения фагоцитоза – окончательного уничтожение и ликвидация этиологического агента б) отграничения очага воспаления от здоровых тканей в) замещение очага повреждения рубцом
4) Воспаление регулируется:
а) медиаторами воспаления
б) нервной с. (холинергические вещества стимулируют, а адренергические - подавляют В.)
в) эндокринной с. (ГКС подавляют, а соматотропин и альдостерон - стимулируют В.)
5) Исходы воспаления:
а) благоприятные:
- рассасывание, восстановление ткани (самый благоприятный исход)
- организация – образование рубца (при обширных очагах воспаления)
б) неблагоприятные: