Регенерация соединительной ткани: 1) виды, источник и стадии 2) морфология 1-ой стадии 3) морфология 2-ой стадии 4) исходы 5) патологическая регенерация

1) Виды регенерации соединительной ткани: а) физиологическая б) патологическая в) репаративная

Источник: мезенхимальные элементы.

Стадии: 1. образование грануляционной ткани. 2. созревание грануляционной ткани.

2) Морфология первой стадии:

пролиферация молодых мезенхимальных элементов и новообразование микрососудов, образование грануляционной ткани (сочная, темно-красная, зернистая)
множество недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток, лаброцитов между сосудами

3) Морфология второй стадии - дифференцировка клеточных структур и сосудов:

уменьшение числа гематогенных элементов, увеличение числа фибробластов
синтез коллагена, образование вначале аргирофильных, а затем коллагеновых волокон, группировка коллагеновых волокон в пучки
уменьшение числа сосудов, дифференцировка их в вены и артерии

4) Исходы: образование грубоволокнистой соединительной ткани на месте: а) погибших клеток б) тромба в) заживающих ран г) вокруг очагов паразитов, инородных тел, некроза

5) Патологическая регенерация: воспаление → задержка созревания грануляционной ткани, чрезмерная синтетическая активность фибробластов ® избыточное образование коллагеновых волокон и их гиалиноз ® келоидный рубец (возникают чаще после ожогов)

Регенерация крови и кровеносных сосудов: 1) виды и источник регенерации крови 2) морфология регенерации крови 3) виды и источник регенерации кровеносных сосудов 4) регенерация микрососудов 5) регенерация крупных сосудов

1) Источник регенерации крови: форменные элементы - за счет кроветворной ткани (стволовых клеток), плазма крови - за счет тканевой жидкости.

Виды регенерации крови:

1. физиологическая - в красном костном мозге

2. репаративная - при анемиях, лейкопениях, тромбоцитопениях - экстрамедуллярные очаги кроветворения

3. патологическая - при лучевой болезни, лейкозах - в органах кроветворения образуются незрелые кроветворные элементы (бласты)

2) Морфология регенерации крови:

миелоидное превращение желтого костного мозга в красный, растущие островки кроветворной ткани сочные, темно-крастные, заполняют костно-мозговой канал
выселение стволовых клеток крови из костного мозга и появление экстрамедуллярных очагов кроветворения в печени, селезенке, л.у., слизистых, жировой клетчатке

3) Виды регенерации кровеносных сосудов: 1. физиологическая 2. репаративная

Источник: а) делящиеся эндотелиальные клетки (ангиобласты) б) недифференцированные клетки мезенхимы

4) Регенерация микрососудов:

а) аутогенная регенерация - в соединительной ткани образуются очаги недифференцированных клеток ® возникновение щелей, в которые открываются уже существующие капилляры и изливается кровь ® образование эндотелия

б) путем почкования: боковые выпячивания в микрососудах за счет усиленно делящихся ангиобластов и образование тяжей эндотелия ® возникновение просветов ® дифференцировка эндотелия, врастание в сосудистую стенку нервных волокон

5) Регенерация крупных сосудов: регенерирует только эндотелий, вместо разрушенной стенки сосуда возникает соединительная ткань

Регенерация костной и хрящевой ткани: 1) факторы, влияющие на процесс регенерации костной ткани 2) морфология регенерации при неосложненном костном переломе 3) причины и морфология вторичного костного сращения 4) регенерация костной ткани при неблагоприятных условиях 5) регенерация хрящевой ткани

1) Факторы, влияющие на процесс регенерации костной ткани:

а) величина повреждения б) инфицирование раны в) совмещение отломков (должно быть правильное и неподвижное) г) состояние макроорганизма

2) При неосложненном костном переломе возникает первичное сращение:

1. Образование предварительной соединительнотканной мозоли - врастание в место дефекта кровеносных сосудов и фибробластов и формирование соединительной ткани

2. Образование предварительной костной мозоли - активация и пролиферация остеобластов (в периостате и эндостате) и появление малообызвествленных костных балок

3. Образование окончательной костной мозоли - созревание костных балок, расположенных беспорядочно

4. Формирование зрелой кости- перестройка с помощью остеокластов и остеобластов под действием статической нагрузки, появление костного мозга, восстановление васкуляризации и иннервации

3) Причины вторичного костного сращения: 1. расстройства местного кровоснабжения 2. подвижность отломков 3. обширные диафизарные переломы

Морфология:

1. Образование предварительной соединительно-тканной мозоли

2. Образование предварительной костно-хрящевой мозоли из соединительно-тканной мозоли

2. Образование зрелой кости

4) Регенерация костной ткани при неблагоприятных условиях нарушается:

а) инфицирование раны ® задержка регенерации (костные осколки поддерживают воспаление)

б) первичная костно-хрящевая модель не дифференцируется в костную ® ложный сустав (концы сломанной кости остаются подвижными)

в) избыточная продукция костной ткани в ходе регенерации ® костные выросты (экзостозы)

5) Регенерация хрящевой ткани: обычно неполная - только небольшие дефекты замещаются за счет камбильных клеток надхрящницы (хондробластов), крупные дефекты хряща замещаются соединительной тканью

Заживление ран: 1) факторы, влияющие на процесс заживления 2) морфология непосредственного закрытия дефекта эпителиального покрова 3) морфология заживления под струпом 4) морфология заживления раны первичным натяжением 5) морфология заживления раны вторичным натяжением

1) Факторы, влияющие на процесс заживления:

а. степень и глубина раневого повреждения б. структурные особенности органа в. общее состояние организма 4. применяемые методы лечени

2) Морфология непосредственного закрытия дефекта эпителиального покрова: наползание эпителия на поверхностный дефект из краев раны и закрытие его эпителиальным слоем (роговица)

3) Морфология заживления под струпом: происходит в мелких дефектах, на поверхности которых образуется корочка (струп) из свернувшихся крови и лимфы, под которую в течение 3-5 суток подрастают эпителиальные клетки, после чего корочка отпадает

4) Морфология заживления раны первичным натяжением: в ранах с повреждением кожи и подлежащей ткани, но с ровными краями раны: рана заполняется свертками излившейся крови ® лизис свертка крови нейтрофилами ® фагоцитоз эритроцитов и тканевого детрита макрофагами (первичное очищение) ® появление на 3-и сутки растущих друг к другу фибробластов в краях раны и новообразованных капилляров ® грануляционная ткань небольших размеров ® созревание к 10-15 суткам грануляционной ткани, эпителизация дефекта ® нежный рубчик

5) Морфология заживления раны вторичным натяжением (через нагноение, посредством гранулирования): при обширных ранениях, инфицировании ран МБ, инородные тела в ране: кровоизлияния на месте раны, отек краев раны, признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс ® отторжение некротических масс на 5-6 сутки (вторичное очищение раны) ® развитие грануляционной ткани из 6 переходящих друг в друга слоев (1. поверхностный лейкоцитарно-некротический слой 2. поверхностный слой сосудистых петель 3. слой вертикальных сосудов 4. созревающий слой 5. слой горизонтально расположенных фибробластов 6. фиброзный слой) ® регенерация эпителия, образование плотного рубца

Атрофия: 1) определение и классификация 2) причины физиологической и патологической атрофии 3) морфология общей атрофии 4) виды и морфология местной атрофии 5) значение и исходы атрофии.

1) Атрофия - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции.

Классификация:

1. Физиологическая атрофия

2. Патологическая атрофия: а) местная патологическая а. б) общая патологическая а.

2) Причины физиологической атрофии: возрастная атрофия вилочковой железы, половых желез, костей, межпозвоночных хрящей из-за уменьшения на них функциональной нагрузки или изменения нервно-гуморальной регуляции

Причины патологической атрофии:

а) общей: 1. голодание или тяжелые нарушения обмена веществ (алиментарное истощение) 2. токсическое действие опухоли на организм (раковая кахексия) 3. болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия) 4. поражение гипоталамуса (церебральная кахексия) 5. тяжелые хронические инфекции (туберкулез, хроническая дизентерия)

б) местной: 1. бездеятельность органа (атрофия мышц конечности при переломе кости) 2. недостаточность кровообращения (атрофия миокарда при атеросклерозе коронарных артерий) 3. давление опухоли, аневризмы, экссудата (атрофия почечной паренхимы при нарушении оттока мочи - гидронефроз) 4. нарушение иннервации ткани 5. воздействие физико-химических факторов (длительное использование ГКС ® атрофия коры надпочечников)

3) Морфология общей атрофии (кахексии, истощения):

резкое исхудание, отсутствие подкожной жировой клетчатки, бурый цвет подкожной жировой клетчатки за счет липохрома
мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая, остеопороз
внутренние органы уменьшены в размерах
явления бурой атрофии печени и миокарда (за счет накопления липофусцина в клетках)
атрофия и дистрофия эндокринных желез
участки погибших нейронов в головном мозге

4) Виды местной атрофии:

1. Дисфункциональная а. (от бездействия): атрофия мышц при переломе конечности, зрительного нерва после удаления глаза, краев зубной ячейки после удаления зуба - интенсивность обмена, притекающее количество крови и питательных веществ снижены

2. А. от недостаточности кровоснабжения: атеросклероз венечных артерий ® атрофия миокарда; гипоксия ® дистрофия паренхиматозных клеток, стимуляция пролиферации фибробластов ® склероз

3. А. от давления: нарушение оттока мочи и превращение почки в тонкостенный мешок с мочой (гидронефроз); в основе - недостаточный приток крови из-за сдавления сосудов

4. Нейротическая а.: гибель мотонейронов сп/м или разрушение нервных стволов ® атрофия мышц (при полиомиелите) из-за нарушения трофики, разрастание вместо мышц соединительной и жировой ткани (ложная гипертрофия)

5. А. под воздействием физико-химических факторов: ионизирующая радиация ® атрофия костного мозга; ГКС ® атрофия коры надпочечников

Морфология местной а.: чаще орган уменьшен, поверхность гладкая (гладкая атрофия), реже зернистая (зернистая атрофия); иногда орган увеличен (гидронефроз, гидроцефалия, ложная гипертрофия), но не за счет паренхимы

5) Значение и исходы атрофии: а) обратима на начальных этапах после устранения причинного фактора б) далеко зашедшие атрофические явления необратимы

Гипертрофия, организация, перестройка ткани, метаплазия: 1) определение, причины, виды гипертрофии 2) морфология различных видов гипертрофии 3) морфология организации 4) морфология перестройки ткани 5) определение и морфология метаплазии

1) Гипертрофия - увеличение органа в объеме и массе.

Виды Г.: а) истинная - увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток б) ложная — увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов.

Виды истинных гипертрофий: 1. рабочая (компенсаторная) 2. викарная (заместительная) 3. нейрогуморальная 4. гипертрофические разрастания.

Причины гипертрофии: 1. повышенная функциональная нагрузка на орган 2. в качестве компенсации на удаление одного из парных органов 3. нарушение нейрогуморальной регуляции 4. хроническое воспаление 5. нарушение лимфообращения и т.д.

2) Морфология различных видов гипертрофий:

1. Рабочая (компенсаторная) - при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, АГ; гипертрофия мочевого пузыря при аденоме простаты).

Концентрическая гипертрофия миокарда - компенсированное состояние за счет гипертрофии мышечных волокон, эксцентрическая гипертрофия возникает при декомпенсации Возникает эксцентрическая гипертрофия и декомпенсация сердечной деятельности (общее венозное полнокровие).

2. Викарная (заместительная) - гипертрофия второго парного органа при удалении первого или при удалении части органа.

3. Нейрогуморальная (коррелятивная):

а) увеличение матки при беременности - физиологический процесс

б) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников, климаксе (предраковый процесс)

в) гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин) при атрофии яичек

г) акромегалия - увеличение органов и выступающих частей скелета при увеличении продукции СТГ

4. Гипертрофические разрастания:

а) полипы, кондиломы на слизистых при хроническом воспалении

б) слоновость при нарушении лимфообращения

в) частичная или полная атрофия органа и развитие ложной гипертрофии: при СД разрастается жировая ткань между дольками поджелудочной железы, при снижении давления в сосудах разрастается их интима

3) Организация - замещение участка патологических изменений (некроза, дефекта ткани, тромба или фибринозного экссудата) соединительной тканью, что ведет к склерозу.

Склероз - диффузное или очаговое уплотнение внутренних органов, сосудов за счет избыточного разрастания плотной соединительной ткани.

Морфология организации:

а) собственно организация - замещение участка омертвения или тромботических масс молодой соединительной ткань и превращение ее впоследствии в рубцовую

б) инкапсуляция - разрастание соединительной ткани вокруг погибших паразитов, инородных тел, некротизированной ткани подвергшейся петрификации

4) Перестройка тканей - структурные изменения в тканях (гиперплазия, регенерация, аккомодация) при развитии приспособительных реакций:

а) затруднение тока крови в магистральных артериях ® коллатеральное кровообращение (расширение просвета сосудов, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и новообразованных эластических волокон)

б) перестройка в костях губчатого вещества при изменении направления нагрузки на кость (при переломе, рахите)

в) гистологическая аккомодация (перестройка ткани при изменившихся условиях ее существования): прекращение доступа воздуха в легких в участках ателектаза ® уплощенный альвеолярный эпителий становится кубическим

5) Метаплазия- переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид, в пределах одного зародышевого листка. Всегда возникает с предшествующей пролиферации недифференцированных клеток (т.е. является НЕ ПРЯМОЙ):

а) хроническое воспаление дыхательных путей, гиповитаминоз А ® переход призматического эпителия в плоский бронхов (обратный переход - прозоплазия)

б) хронический гастрит ® метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (энтеролизация слизистой желудка)

в) метаплазия соединительной ткани в хря или кость - в рубцах, стенке аорты при атеросклерозе, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза

г) миелоидная метаплазия селезенки, л.у., экстрамедулярные очаги кроветворения - также особый вид метаплазии.

Опухоль: 1) определение и основные признаки 2) внешний вид, размеры и вторичные изменения опухоли 3) морфология паренхимы опухоли 4) морфология стромы опухоли 5) виды и характеристика морфологического атипизма

1) Опухоль (новообразование, бластома, неоплазма, тумор, онкос) – патологическое разрастание ткани, состоящее из качественно изменившихся клеток

Основные признаки опухоли:

безудержный рост
атипизм: структурный, антигенный, биохимический (обмена веществ), функциональный, атипизм дифференцировки
относительная автономность – отсутствие контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток опухоли со стороны организма-опухоленосителя и приобретение опухолевой клеткой способности к самоуправлению.

2) Внешний вид опухоли – опухоль может быть в виде:

а) узла (в форме шляпки гриба, цветной капусты, полипа)

б) инфильтрата - диффузного образования с неопределяемыми границами

в) язвы

г) кисты

Поверхность опухоли: а) гладкая б) бугристая в) сосочковая.

На разрезе опухоль может быть представлена:

а) однородной, бело-серой или серо-розовой тканью («рыбье мясо»)

б) тканью волокнистого строения

в) кистозным образованием

Размеры опухоли различны, определяются 1) скоростью и продолжительностью ее роста 2) происхождением опухоли 3) расположением опухоли.

Консистенция опухоли определяется преобладанием стромы или паренхимы:

а) преобладание стромы – плотная

б) преобладание паренхимы – мягкая.

Вторичные изменения опухоли:

а) очаг некроза б) очаг кровоизлияния в) воспаление г) ослизнение д) петрификация (отложение извести).

Опухоль состоит из:

паренхимы – собственно опухолевые клетки, образовавшиеся в результате злокачественной трансформации клетки-предшественника и ее клональной пролиферации
стромы – клетки и экстрацеллюлярный матрикс соединительной ткани, образована соединительной тканью органа с опухолью и клетками самой опухоли

В зависимости от соотношения паренхимы и стромы опухоли выделяют:

а) органоидные опухоли – по строению напоминают орган (паренхима + выраженная в той или иной степени строма)

б) гистиоидные опухоли – паренхима + слаборазвитая строма из тонкостенных сосудов

в) преобладание в опухоли стромы, малое кол-во клеток паренхимы (пример: фиброзный рак, или скирр)

3) Морфология паренхимы опухоли:

а) ядра опухолевых клеток:

увеличены, полиморфны, контуры изрезаны, структура изменена
увеличение относительного содержания гетерохроматина (неактивная ДНК)
разнообразные включения в ядрах (вирусные частицы, пузырьки, выросты, карманы ядерной мембраны)
увеличение размера ядрышек, их количества
уменьшение пор в ядерной мембране
хромосомные аберрации и генные мутации, активация протоонкогенов и ингибирование генов-супрессоров онкогенеза

б) цитоплазма, органеллы, цитоплазматическая мембрана:

увеличенная складчатость мембраны, появление микровыростов, пузырьков, микроворсинок
в основном уменьшение количества митохондрий (за счет усиления анаэробного гликолиза)
неупорядоченность расположения элементов цитоскелета

4) Морфология стромы опухоли:

Строма = клетки + экстрацеллюлярный матрикс (= базальная мембрана + интерстициальная соединительная ткань)

Базальная мембрана: коллагены IV, VI, VII типов, гликопротеиды (ламинин, фибронектин, витронектин), протеогликаны.

Интерстициальная соединительная ткань: коллагены I, III типов, фибронектин, протеогликаны, гликозаминогликаны

5) Морфологический атипизм опухоли.

1. Тканевой атипизм – нарушение размеров, формы и взаимоотношения тканевых структур.

а) гомологичные: опухолевая ткань похожа по строению на материнскую

б) гетерологичные: опухолевая ткань по строению резко отличается от материнской

в) анаплазия (катаплазия) – крайняя степень атипизма, неспособность клеток к дифференцировке; опухолевая ткань резко отличается от материнской

2. Клеточный атипизм – полиморфизм клеток, ядер и ядрышек; изменение ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядра, появление множества митозов, в т.ч. и атипичных

Иммуногистохимические маркеры гистогенеза опухолей:

цитокератин – эпителиальные опухоли;
виментин – мезенхимальные опухоли;
десмин – мышечные опухоли;
общий лейкоцитарный АГ – лимфомы;
кислый глиальный компонент – опухоли глии;
белок нейрофиламентов – опухоли из нервных клеток.

Органоспецифические маркеры:

тиреоглобулин – фолликулярно-клеточный рак щитовидной железы;
кальцитонин – медуллярный рак щитовидной железы;
хорионический гонадотропин – хорионэпителиальные опухоли;
простат-специфический АГ – рак предстательной железы;
S-100 протеин – шванновские клетки, меланома.

3. Ультраструктурный атипизм – изменения числа, формы ультраструктур.

Опухоль: 1) виды роста опухоли в зависимости от дифференцировки и их характеристика 2) виды роста опухолей по отношению к просвету полого органа и от числа очагов возникновения 3) виды атипизма опухолей 4) морфологическая характеристика тканевого атипизма 5) морфологическая характеристика клеточного атипизма.

1) Виды роста опухоли в зависимости от дифференцировки:

а) доброкачественные

б) злокачественные

в) с местно деструирующим ростом (разрушает ткани местно, но не дает метастазов)