Другие вирусные кишечные инфекции
Эпидемически менее важное значение имеют другие вирусы, при которых развивается синдром острого гастроэнтерита. Данные инфекции чаще всего имеют другие диагностически более значимые синдромы, и заболевания встречаются спорадически.
Энтеровирусы.В этиологии гастроэнтеритов имеют значения энтеровирусы ECHO 5, 7, 9, 11, 17, 18 и Коксаки 1, 2, 5, хотя в той или иной степени кратковременные явления кишечной дисфункции могут вызывать и другие представители этой группы. Считается, что вирусы неустойчивы во внешней среде, хотя по некоторым данным обнаруживаются в водных источниках.
Орбивирусычаще вызывают лихорадочные, геморрагические заболевания или энцефалиты, но иногда сочетающиеся с симптомами острого гастроэнтерита.
Ортореовирусыпоражают эпителиоциты верхних дыхательных путей и кишечника. Чаще встречается у взрослых. Во многих литературных источниках их описывают как реовирусы.
Торовирусыобнаружены сравнительно недавно (1994г.), но уже сейчас им придается немаловажное значение в развитии диарей у детей и лиц со сниженным иммунитетом..
Коронавирусы.Группа РНК-содержащих вирусов, чаще вызывающих острые респираторные заболевания. Вирус изучен недостаточно хорошо. Штаммы H24 и 25 во время вспышек кратковременно протекают с гастроэнтеритом. Предполагается, что короновирусной инфекцией болеют лица всех возрастов, но тяжелее она протекает у детей.
Вирусы, вызывающие диарею при ВИЧ-инфекции.Оппортунистические вирусы, вызывающие гастроэнтерит, являются важным проявлением ВИЧ-инфекции. У данной категории больных отмечается поражение кишечника вирусами простого герпеса I и II типов, пикорнавирусами, а также цитомегаловирусами, кроме того, ротавирусная, норовирусная, аденовирусная и астровирусная инфекции чаще протекают в более тяжелых формах.
Цитомегаловирусы - основная причина кишечных дисфункций ВИЧ-инфицированных. Хотя они обнаруживаются во всех отделах кишечника, чаще они поражают толстый кишечник. При колитах часто обнаруживаются аденовирусы.
Определение и краткая клиническая характеристика шигеллеза
(бактериальная дизентерия)
Определение
Шигеллёз (бактериальная дизентерия) – кишечная инфекция, вызываемая шигеллами, протекающая с лихорадкой, интоксикацией и специфическим поражением кишечника.
Историческая справка.
Дизентерия как клиническое понятие существует с древних времен. Название термина дал Гиппократ. Под этим термином он подразумевал любое заболевание, сопровождающееся «кровавым или натужным поносом». Только значительно позже этот термин стал применяться для обозначения заразных заболеваний кишечника. Однако суть и первопричина этих заболеваний долго оставались неизвестными и были выяснены только в конце 19 века. В 1891 году Григорьевым впервые был описан микроорганизм, обнаруженный в испражнениях и тканях трупов, умерших от этой болезни. В 1898 году Шига выделил чистую культуру возбудителя и доказал ее этиологическую роль в возникновении болезни. В 1900 году Флекснер открыл морфологически сходного возбудителя, который в дальнейшем был назван его именем. Далее в свое время описывали сходные микроорганизмы: в 1915 году – Зонне; Штутцер и Шмитц - в 1916-1917 гг.; Бойда – в 1933 году.
В 1936 году ВОЗ объединил всех возбудителей и в честь Шига, внесшего большой вклад в изучение возбудителей назвали шигеллами, а заболевание шигеллезом.
Шигеллёз - одно из наиболее распространенных кишечных инфекций и является одной из частых причин нарушения трудоспособности и смертности населения в 3/4 стран мира. Особенно широко он распространен в слаборазвитых странах с теплым влажным климатом.
Этиология.
Возбудители бактериальной дизентерии - неподвижные грамотрицательные бактерия, принадлежат к роду шигелл.
Выделяют четыре типа бацилл:
Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца и Ларджа-Сакса;
Флекснера и Ньюкастл;
Бойда;
Зонне:
Каждый из типов, кроме Зонне, состоит из нескольких подтипов. В состав клеточной стенки шигелл входит эндотоксин. Бактерии Григорьева-Шига способны продуцировать экзотоксин.
По внешнему виду шигеллы напоминают короткую палочку. Капсул и спор не образуют, жгутиков не имеют, по Граму не красятся.
Возбудитель довольно устойчив во внешней среде. В канализационных водах может сохранять свою жизнеспособность от нескольких суток до нескольких месяцев, в течение нескольких недель на предметах обихода, посуде, игрушках, постельном белье, мебели и дверных ручках. Менее устойчивые во внешней среде шигеллы Григорьева и Шига, более – Зонне и Бойда. Все шигеллы быстро погибают при всех видах дезинфекции. При температуре в 60 градусов прекращают своё размножение, при 100 градусах - погибают в течение нескольких минут.
Эпидемиология.
Антропоноз. Источником инфекции может являться больной острой или хронической формой болезни, либо носитель. Наиболее опасны для окружающих больные с легкими или стертыми формами течения болезни, которые, как правило, не лечатся (одни скрывают свою болезнь, другие не придают особого значения из-за легкости течения инфекционного процесса).
Шигеллез - болезнь с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Факторами передачи могут являться: вода, пищевые продукты, предметы обихода, посуда и грязные руки. Чаще наблюдается водный и алиментарный путь передачи инфекции. Большое значение в передаче болезни имеют тараканы, а вот участие мух в передаче ограничено летне-осенним периодом года.
Для дизентерии Зонне характерен пищевой механизм передачи, Флекснера - водный, при дизентерии Григорьева-Шига - контактно-бытовой.
Сейчас в России доминирует дизентерия, вызываемая шигеллами Флекснера 2а, которая характеризуется тяжелым течением, развитием фиброзно-некротических изменений в толстой кишке и высокой летальностью (до 7 %) и шигеллами Зонне, которая часто протекает с выраженным синдромом гастроэнтерита, лихорадкой и интоксикацией.
Шигеллёз является инфекцией, для которой характерна высокая восприимчивость всех возрастных групп, однако наиболее часто болеют дети, что связано с функционально-физиологическими особенностями детского организма и пожилые люди, что связано со снижением общего иммунного фона.
Патогенез.
Механизм патологического процесса при бактериальной дизентерии крайне сложен и изучен не до конца. Заражение всегда происходит через рот. В желудке под воздействием сока часть шигелл гибнет, выделяя эндотоксин. Оставшиеся шигеллы попадают в тонкий кишечник, где частично также под воздействием желчи погибают. Часть шигелл может сохраниться в тонком кишечнике и даже размножаться в течение нескольких суток. Затем бактерии попадают в толстый кишечник, где внедряются в слизистую кишечника и усиленно размножаются, вызывая её поражение. Обладая, тропностью к клеткам дистального отдела толстого кишечника, шигеллы чаще всего поражает слизистую сигмовидной кишки. Поражение толстого кишечника зачастую обуславливает основную клиническую картину болезни (дистальный колит)
Определяющим моментом в развитии инфекционного процесса при шигеллёзе является способность бактерий к внутриклеточной инвазии.
Проникновение шигелл именно в клетки толстого кишечника обусловлено наличием рецепторов на поверхности шигелл. Проникнув внутрь клетки, шигеллы активно размножаются, продуцируя гемолизин, разрушающий фагоциты и обеспечивающий распространение шигелл в глубоко расположенные ткани кишечника, что усиливает воспалительный процесс.
Продуцируемый шигеллами цитотоксический энтеротоксин также усиливает воспаление. В процессе паразитирования в кишечнике очень многие шигеллы под воздействием неспецифического иммунитета погибают, выделяя эндотоксин, вызывающий целый ряд биохимических и иммунологических реакций. Он активирует синтез комплемента, усиливающий альтерацию тканей. Под влиянием токсина изменяется синтез биологических аминов, которые изменяют функциональную активность различных клеток и систем организма.
В результате прямого действия на слизистую оболочку кишки, а также за счет нарушения нейрогуморальной регуляции происходит нарушение различных сторон функциональной деятельности кишечника. Развивается гипермоторная дискинезия, серозный отек, нарушается, капиллярная гемодинамика и возникают деструктивные процессы в стенке кишки. Под воздействием шигелл значительно меняется количественный и качественный состав кишечной микрофлоры. Наряду с местными повреждениями, нарушается общий обмен белков, витаминов и меняется гомеостаз.
Эндотоксины, попав в кровоток, действуют на нервную систему, вызывая клиническое проявление синдрома интоксикации. В редких случаях может наблюдаться бактериемия. Определенную роль в патогенезе дизентерии играет и аллергический фактор, что и служит причиной перехода в хроническую форму течения болезни.
Решающую роль в развитии патологического процесса играет и сам макроорганизм и состояние его естественных факторов защиты. Наибольшее значение имеют местные факторы защиты (оболочки кишки) и гуморальные факторы врожденного иммунитета (лизоцим и др.). Вместе они составляют одно из важных звеньев патогенеза. Внедрение шигелл в слизистую оболочку кишки вызывает развитие специфического иммунитета и секрецию иммуноглобулина класса А, который усиливает угнетающее действие лимфоцитов на рост возбудителей.
Большая роль в патогенезе принадлежит защитным функциям желудочно-кишечного тракта (соляная кислота и т.д.). Функцию механического барьера выполняет перистальтика и неповрежденный кишечный эпителий. Биологический барьер состоит из защитной роли нормальной кишечной микрофлоры, конкурирующей за место в кишечнике. Кроме того, состояние резистентности зависит от образа жизни, питания, наличия сопутствующих заболеваний.
При удовлетворительном состоянии защитной системы и правильном лечении болезнь в большинстве случаев заканчивается выздоровлением, но при нарушении защитных сил организма болезнь может принять затяжное или доже хроническое течение.
Патологический процесс при дизентерии в основном локализуется в толстом кишечнике. Поражение слизистой чаще происходит в ее дистальных отделах, начиная катаральными и заканчивая фиброзно-некротическими воспалениями. Иногда формируются некротические язвы, которые могут достигать мышечного слоя стенки кишечника.
В желудке, под воздействием эндотоксина, развиваются признаки острого гастрита, а в тонком кишечнике явление капиллярного полнокровия с выраженным отеком и явления энтерита
Иммунитет после перенесённой дизентерии является специфическим и длится от 1-3 месяцев до 2-х лет.
Клиника.
Клиническая классификация:
По клиническому течению делят:
А. Острое течение (до 3 месяцев):
Гастроэнтеритическая форма - легкая, среднетяжелая, тяжелая;
Гастроэнтероколитическая форма - легкая, среднетяжелая, тяжелая;
Колитическая форма – легкая, среднетяжелая, тяжелая, острая, затяжная.