Исследование больных с острыми заболеваниями органов дыхания. Острые бронхиты, пневмонии (очаговая и крупозная), абсцесс и гангрена
Легкого, сухой и экссудативный плевриты.
Клинико-лабораторная характеристика,
Инструментальные и рентгенологические
Методы исследования при данных видах патологии
Актуальность темы:Заболевания легких, с которыми может встретиться врач любой специальности, достаточно многообразны. Наиболее распространенными из них являются острые и хронические бронхиты, пневмонии. Пневмония в настоящее время является одним из наиболее часто наблюдаемых заболеваний в практике врача-терапевта как поликлиники, так и стационара. По сведениям отечественных и зарубежных авторов за последние 30 лет заболеваемость пневмонией возросла с 5 до 16 на 1000 населения. Примерно 1.5% взрослого населения переносит в течение года это заболевание. Сравнительно нередкими являются также деструктивные процессы в легочной ткани (абсцесс и гангрена легких).
Цель: научиться обследовать, распознавать и дифференцировать острые заболевания дыхательной системы.
Задачи:
понимать механизм возникновения определенной физикальной симптоматики при острых заболеваниях дыхательной системы;
знать этиологию, патогенез и клиническую картину острых заболеваний дыхательной системы;
уметь расспросить, провести объективное обследование больного, составить программу лабораторно-инструментального исследования с анализом полученных данных.
Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:
1) анатомия дыхательной системы;
2) строение бронхиального дерева, оболочки бронхов;
3) строение паренхимы легких;
4) роль сурфактанта в жизнедеятельности;
5) физические факторы защиты (фильтрация выдыхаемого воздуха и.т.п.) в работе дыхательной системе;
6) теория воспаления;
7) наиболее часто встречающиеся возбудители воспалительного процесса в легких;
8) связь общего иммунитета с неспецифической резистентностью дыхательных путей;
9) понятие о гиперэргических реакциях;
10) понятие о гипоэргических реакциях;
11) что такое гипоксия, её виды;
12) дыхательная гипоксия;
13) компенсаторные механизмы гипоксии;
14) дыхательная недостаточность;
15) что такое внешнее дыхание?
Контрольные вопросы по изучаемой теме:
1) механизм возникновения везикулярного дыхания;
2) механизм возникновения бронхиального дыхания;
3) классификация дополнительных дыхательных шумов;
4) механизм образования крепитации;
5) механизм образования хрипов;
6) механизм образования шума трения плевры;
7) отличие транссудата в полости плевры от экссудата;
8) диагностическое значение изменения голосового дрожания;
9) диагностическое значение бронхофонии;
10) отличие крупозной пневмонии от очаговой по этиологии и патогенезу;
11) отличие крупозной пневмонии от очаговой по патоморфологии;
12) отличие крупозной пневмонии от очаговой по течению;
13) осложнения крупозной пневмонии;
14) осложнения очаговой пневмонии;
15) периоды в течении абсцесса легкого;
16) осложнения абсцесса легкого;
17) понятие «гангрена легкого»;
СОДЕРЖАНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА:
Острый бронхит
Острый бронхит (bronchitis acuta) – это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (острый эндобронхит), реже – одновременно других оболочек бронхов, вплоть до тотального их поражения (панбронхит), без вовлечения в воспалительный процесс паренхимы легких. Острый бронхит – одно из наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей.
Классификация:
По этиологическому фактору:
1. Острый инфекционный бронхит (бактериальный, вирусный, смешанный);
2. Острый неинфекционный бронхит (вызываемый химическими и физическими факторами);
3. Смешанного происхождения;
4. Неуточненной природы.
По уровню поражения:
1. Трахеобронхиты (проксимальные бронхиты);
2. Бронхиты с преимущественным поражением средних и мелких бронхов (дистальные бронхиты);
3. Бронхиолиты.
По характеру экссудата:
1. Катаральный;
2. Гнойный;
Этиология:
Наиболее часто острый бронхит вызывают (непосредственные возбудители):
· Вирусы (гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы);
· Бактерии (пневмококки, палочки Пфейффера, микоплазмы, хламидии);
Предрасполагающие факторы:
· Воздействие холодного и горячего воздуха;
· Сильные раздражающие и отравляющие вещества;
· Курение;
· Злоупотребление алкоголем;
· Заболевания сердца с застоем в малом круге кровообращения;
· Очаги хронической инфекции;
· Воздушные поллютанты;
· Иммунодефицитные состояния.
Патогенез
Начальным звеном патогенеза является адгезия возбудителей (обычно вирусов) на эпителиальных клетках, выстилающих трахею и бронхи. Снижение эффективности физических факторов защиты (фильтрация вдыхаемого воздуха, изменение температуры и влажности, рефлексы кашля и чихания, мукоцилиарный клиренс) способствуют инвазии возбудителя. Вероятность развития заболевания напрямую зависит от неспецифической резистентности дыхательных путей и общего иммунитета.
В ответ на проникновение возбудителя развивается гиперемия и отек слизистой оболочки бронхов, десквамация цилиндрического эпителия, появляется слизистый или слизисто-гнойный экссудат. Воздействие возбудителя приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, снижается скорость элиминации частиц с поверхности эпителия дыхательных путей.
Гибель, слущивание эпителия, отек слизистой бронхов и гиперсекреция бронхиальных желез способствуют развитию обструктивного компонента.
Клиническая картина и диагностика
Острый бронхит, как правило, начинается с симптомов ОРЗ (общее недомогание, насморк, головная боль, фебрильная или субфебрильная температура тела и, как правило, гиперемия зева), либо признаков раздражения дыхательных путей (в первую очередь – сухой кашель).
Жалобы. Начало заболевания – появление мучительного сухого кашля, чувства саднения за грудиной. Через 2-3 дня кашель становится влажным с отделением слизистой мокроты. При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной, реже – гнойной. Иногда при тяжелых длительных приступах кашля в мокроте появляются прожилки крови. При присоединении бронхиолита развиваются экспираторная одышка, цианоз и прочие признаки дыхательной недостаточности. Слабость, повышение температуры тела до фебрильных значений отражают чаще картину ОРЗ либо течение бронхиолита. Нередко происходит увеличение частоты дыхания, что свидетельствует о присоединении бронхообструктивного синдрома.
Объективное обследование. Голосовое дрожание и перкуторный звук обычно не меняются. Аускультативно выявляют жесткое дыхание, хрипы – на ранних стадиях заболевания сухие, различной тональности, высоты и тембра, а с появлением мокроты – влажные, меняющие свой характер после откашливания.
Лабораторные исследования. В общем анализе крови – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и небольшое увеличение СОЭ. Возможно появление СРБ, повышение содержания сиаловых кислот, альфа
2-глобулиновой фракции белков плазмы. Бактериоскопия мокроты, окрашенной по Граму, позволяет оценить тип патогенной микрофлоры и обоснованно назначить антибактериальный препарат. Всем кашляющим и выделяющим мокроту более двух недель необходима бактериоскопия мазка мокроты, окрашенного по Цилю-Нильсону (для исключения туберкулеза). Бактериологическое исследование мокроты дает возможность более точно идентифицировать возбудитель и оценить его чувствительность к антибиотикам.
Исследование функции внешнего дыхания. Исследование функции внешнего дыхания позволяет своевременно выявить нарушения бронхиальной проходимости (спирометрия, пикфлоуметрия). Обструктивный синдром особенно характерен при присоединении бронхиолита.
Рентгенологическое исследование. При рентгенологическом обследовании обычно изменения легочной ткани отсутствуют, но иногда наблюдают усиление легочного рисунка.
Бронхоскопия. Бронхоскопия не относится к обязательным исследованиям при остром бронхите. При диагностической фибробронхоскопии выявляют катаральный или гнойный эндобронхит и исключают более серьезные заболевания.
Острый бронхит продолжается обычно 10-14 дней и заканчивается, как правило, полным выздоровлением. У ослабленных больных может принимать затяжное течение, продолжаясь до месяца и более.
Лечение. Лечение острого бронхита проводят в амбулаторных условиях, редко – стационарно. Общепринято назначение обильного питья (чай с лимоном, малиновым вареньем, медом, подогретые щелочные минеральные воды), отхаркивающие средства, редко – антибиотики. Показаниями к назначению антибиотиков (макролиды, пенициллины) считают наличие гнойной мокроты, возраст старше 50 лет, рецидивирующий характер заболевания. Также принято назначать противовирусные, противокашлевые, противовоспалительные, жаропонижающие и бронхорасширяющие препараты.
Прогноз острого бронхита при рациональной терапии чаще благоприятный. При поздней диагностике и несвоевременном лечении возможен переход заболевания в хроническую форму с развитием хронической дыхательной недостаточности.
Пневмония
Пневмония (pneumonia) – острый инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолы без разрушения анатомических структур легкого. Основным признаком заболевания является рентгенологически обнаруживаемый паренхиматозный компонент воспаления в виде инфильтрата.
Этиология
Вызывающим фактором пневмонии является инфекция. По данным микробиологической верификации возбудителей пневмонии, проводившейся в 90-х годах, доминирующую роль играет:
· Streptococcus pneumoniae, на его долю приходится более трети всех заболеваний пневмонией – 35-69%;
· Micoplasma pneumoniae – 18%;
· Staphylococcus aureus – 10%;
· Homophiles influenza – 6-7%;
· Chlamydia psittaci – 3% ;
· Legionella pneumophyhi – 2-3%;
· Другая, не идентифицированная флора.
К способствующим факторам заболевания пневмонией относятся:
· Воздействие холода (чем объясняется сезонность заболевания – весна/осень);
· Травмы грудной клетки;
· Алкогольная интоксикация;
· Наркоз (ингаляционный);
· Хирургические операции на органах брюшной полости;
· Тяжелое состояние больных с ограничением физической активности при различных заболеваниях;
· Детский, пожилой и старческий возраст;
· Фоновые бронхолегочные заболевания;
· Хронические заболевания сердца;
· Иммунодефицитные и иммуносупрессивные состояния;
· Курение;
· Контакт с птицами, животными (грызунами).
В возникновении и развитии пневмонии в большинстве случаев первостепенное значение имеет проникновение микроорганизмов аэрогенно в дыхательные пути, адгезия их к слизистой, колонизация с последующей инвазией в респираторный эпителий. Также возможен занос инфекции в респираторный отдел легких током крови или лимфы, что чаще отмечается при различных видах сепсиса.
Классификация.
По этиологии:
1. Бактериальная пневмония (пневмококковая, стафилококковая, кишечная палочка, протей и т.д.);
2. Вирусная пневмония (грипп, парагрипп, аденовирусы);
3. Микоплазменная пневмония;
4. Риккетсиозная;
5. Грибковая;
6. Хламидийная;
7. Легионеллезная;
8. Невоспалительные (химические,физические, аллергенные агенты);
По происхождению:
1. Первичная (возникает как самостоятельное заболевание);
2. Вторичная (осложняется течением сопутствующих заболеваний).
По патогенезу развития:
1. Бронхопневмония (воспалительный процесс перибронхиальный, начинается с бронхита);
2. Крупозная (долевая, плевропневмония);
3. Интерстициальная (воспалительный процесс локализуется в интерстиции, чаще вирусного происхождения).
По распространенности:
1. Сегментарная;
2. Полисегментарная;
3. Долевая;
4. Субтотальная;
5. Тотальная.
По локализации:
1. Нижнедолевая;
2. Среднедолевая;
3. Верхнедолевая;
4. Двух и более долей;
5. Прикорневая;
6. Язычковой доли.
По степени тяжести:
1. Легкая;
2. Средняя;
3. Тяжелая;
4. Крайне тяжелая.
В зависимости от того, где человек заболел (в госпитале либо в обычном окружении), пневмония делится на внутри- или внебольничную с учетом особой устойчивости госпитальной микрофлоры к антибакте-риальным препаратам.
Крупозная пневмония
Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) характеризуется гиперергическим типом воспалительной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемости сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате.
Синонимы крупозной пневмонии: долевая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.
Доля в общей структуре острых пневмоний составляет в настоящее время 12-24 %.
Патологоанатомические стадии крупозной пневмонии:
1. Стадия прилива;
2. Стадия красного опеченения;
3. Стадия серого опеченения;
4. Стадия разрешения.
Клиническая картина
Жалобы. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39-40 градусов. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»).
Объективное обследование. К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения. Иногда отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носогубного треугольника.
Дыхание становится поверхностным с частотой 30-40 в минуту, отмечается тахикардия до 100-120 в минуту, отставание в дыхании соответствующей поражению половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженной долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаруживаются начальная крепитация и шум трения плевры.
В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускультации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры.
В стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускультативно обнаруживается крепитация разрешения. При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.
Лабораторные исследования. В анализах крови при крупозной пневмонии выявляют лейкоцитоз 15-30* 10 в 9 степени/ л (15000-30000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (с увеличением палочкоядерных нейтрофилов до 6-30% и появлением юных форм), анэозинофилия. Повышение СОЭ до 40-50 мм/ч.
В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда микрогематурия.
Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в мокроте выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии «серого» опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, содержащей много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживаются детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, большое количество макрофагов, часто выявляются различные микроорганизмы, в первую очередь, пневмококки.
Рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания. В первый день нередко можно выявить лишь усиление легочного рисунка. Позже появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого, что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 недели, по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани.
Течение и осложнения. Обычно крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 недель. При тяжелом течении крупозной пневмонии могут возникать различные осложнения, такие как острая сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционно-токсический шок, острая правожелудочковая недостаточность, острая дыхательная недостаточность, экссудативный плеврит, абсцедирование.
Принципы лечения.
1.Больной должен находиться в хорошо проветриваемом помещении с соблюдением постельного режима на весь период лихорадки и интоксикации. Полупостельный режим допускается через 2-3 дня после снижения температуры. Должно быть резкое ограничение (вплоть до запрета) курения табака.
2.Антибактериальная терапия. Выбор антибиотика носит эмпирический характер, учитывая предполагаемого возбудителя, сопутствующую патологию, особенности клинико-рентгенологической картины заболевания. Чаще всего оправданным является применение полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов 2-3 поколений, макролидов. Препараты вводят внутривенно. Критериями эффективности терапии являются клинические признаки, положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных. Эффективность оценивается через 24-72 часа.
3.Дезинтоксикационная терапия. Солевые растворы (физиологи-ческий, Рингера и т.д.) 1000-3000 мл/сутки.
4.Коррекция микроциркуляторных нарушений (гепарин 20000 ЕД/ сутки в/в или п/к в течение 2-3 дней под контролем свертываемости.
5.Бронхолитическая терапия (беродуал по 2 вдоха 4 раза в сутки, АЦЦ и др.).
6.Отхаркивающие препараты (амброксол 90 мг/сутки на 3 приема).
Очаговая пневмония
При очаговой пневмонии (pneumonia focalis, sin. catarrhalis) чаще всего отмечается переход воспалительного процесса со слизистой оболочки бронхов на легочную ткань, а очаг формирующегося воспаления ограничивается обычно одной или несколькими дольками.
Синонимы очаговой пневмонии: дольковая, лобулярная, катаральная пневмония, бронхопневмония.
Патологоанатомическая картина
При очаговой пневмонии обнаруживаются очаги воспаления различной величины, иногда сливающиеся друг с другом (сливная пневмония) и захватывающие значительную часть доли. Экссудат содержит большое количество лейкоцитов и склонен к организации, приводящей к облитерации бронхиол и запустеванию соответствующих участков легких.
Клиническая картина
В некоторых случаях очаговая пневмония может начинаться остро, но чаще все же развивается на фоне острых респираторных (в том числе и вирусных) инфекций и трахеобронхита.
Объективное исследование. Основным симптомом острой очаговой пневмонии является кашель со слизисто-гнойной мокротой. Отмечается субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, которая, однако, может исчезнуть на второй день заболевания, если была рано начата антибактериальная терапия. Боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, наблюдаются лишь при близком расположении очага воспаления к плевре. Одышка отмечается редко (чаще у пациентов пожилого возраста).
При глубоком расположении очага воспаления и его небольших размерах данные объективного исследования могут не отличаться от таковых при остром бронхите. При наличии крупного пневмонического очага пальпаторно можно обнаружить усиление голосового дрожания, при перкуссии – притупление перкуторного звука, при аускультации – бронховезикулярное дыхание, усиление бронхофонии и влажные звучные хрипы, локализованные на определенном участке.
Лабораторное исследование. У половины больных при исследовании крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз до 10-15*10 в 9 степени/л (10000-15000 в 1 мкл), увеличение СОЭ. Но количество лейкоцитов может быть в норме или несколько ниже (при вирусных пневмониях).
Мокрота содержит много лейкоцитов, макрофагов, клеток цилиндрического эпителия и разнообразную бактериальную флору.
Рентгенологическое исследование. При рентгенологическом исследовании удается обнаружить очаги воспалительной инфильтрации легочной ткани (если диаметр очага не менее 1-1,5 см), изменения легочного рисунка в пораженном участке.
При очаговой пневмонии нередко формируется затяжное течение заболевания. Этому могут способствовать резистентность штаммов микроорганизмов к антибиотикам, поздно начатое лечение, ослабление защитных сил организма и т.д.
Лечение
Больных очаговой пневмонией лечат по тому же плану, что и при крупозной пневмонии.
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани, в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангрена легких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекционная деструкция легких» или «деструктивные пневмониты».
Этиология и патогенез. Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии. Абсцесс часто является осложнением пневмонии.
Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от вида возбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, абсцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическим элементам легкого – центральными и периферическими.
Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: формирование абсцесса до его вскрытия и после вскрытия с образованием полости.
В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и др. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболевания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутствовать, а температура тела остается иногда субфебрильной.
При осмотре часто отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании, выявляется болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленная реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения, ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.
В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз – 15,0-20,0-109/л (15000 – 20000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают, как очаг пневмонии.
Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откашливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными становятся изменения в анализах крови.
Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребывание других пациентов в общей палате с такими больными. При длительном стоянии мокрота делится на три слоя: нижний – сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом, средний – слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний – слой пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных кислот.
После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое дыхание, звучные влажные средне- и крупнокалиберные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости.
Лечение. Больным с абсцессами легких может проводиться терапевтическое и хирургическое лечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, использование постурального дренажа (придание больному 2-3 раза в день на 10-30 мин положения, при котором у него лучше отходит мокрота), обязательное назначение антибиотиков.
ПЛЕВРИТЫ
В практике терапевта, хирурга, фтизиатра плеврит встречается достаточно часто. Плеврит не является самостоятельным заболеванием, а служит, как правило, проявлением или осложнением других заболеваний. Раньше 70-90% плевритов были обусловлены туберкулезом. В настоящее время, однако, в общей структуре плевритов на долю туберкулезных приходится, по разным данным, лишь 13-20%. Чаще всего (в 18-70% случаев) плевриты являются осложнением пневмонии. Воспалительные изменения плевры могут отмечаться при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др.), карциноматозе плевры при онкологических заболеваниях (рак легкого, мезотелиома плевры, рак молочной железы и др.), травмах грудной клетки, эмболии легочной артерии (как следствие инфаркта легкого и инфарктной пневмонии), паразитарных заболеваниях (эхинококкоз, амебиаз).
ГАНГРЕНА
Некроз, гнилостный распад легочной ткани, не имеющий вследствие резкого угнетения защитных свойств организма четко очерченных границ.
Этиология и патогенез. Развитие гангрены легкого связано с особенностью микрофлоры (анаэробная инфекция) и иммунного статуса больного (иммунодефицит). Наиболее частые возбудители гангрены легкого – анаэробные микробы, которые попадают в легкое аэрогенным, гематогенным путями или из соседних органов (например, при раке, инфицированном дивертикуле, ожогах пищевода). Велика предрасполагающая роль ослабления защитных свойств организма вследствие длительных заболеваний (например, сахарный диабет), хронического алкоголизма. При гангрене происходит гнилостное разрушение ткани легкого без воспалительного вала, отграничивающего процесс. Отличием от абсцесса являются более тяжелое состояние с выраженной интоксикацией, мокрота двухслойная с резким гнилостным запахом.
Клиническая картина напоминает течение острого абсцесса, но с более выраженной симптоматикой. Заболевание начинается с лихорадки, сопровождающейся ознобом, одышкой. Вскоре появляются выраженные признаки общей интоксикации. Отсутствуют четкие границы поражения. Характерно выделение большого количества (до 600-1000 мл в сутки) зловонной жидкой мокроты грязно-бурого цвета, которая содержит большое количество разнообразных микробов, эластические волокна, гнойные клетки, иглообразные кристаллы жирных кислот. При стоянии мокрота образует три слоя: верхний – слизисто-гнойный, средний – серозный и нижний – осадочный, включающий частицы легочной ткани, пробки Дитриха, множество бактерий. При перкуссии над областью поражения определяется притупление легочного звука. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. В анализах крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, часто – умеренная анемия. При рентгенологическом исследовании находят изменения, мало отличающиеся от рентгенологической картины абсцесса легкого.
Осложнения те же, что и при абсцессах легкого.
Диагноз основывается на клинической картине, наличии зловонной трехслойной мокроты и рентгенологических признаках полости в легочной ткани. Следует помнить, что при гангрене легкого абсолютно противопоказаны плевральные пункции из-за опасности развития гангренозного плеврита и флегмоны грудной стенки.
Лечение. Консервативная терапия аналогична лечению абсцесса легкого. При безуспешности проводят хирургическое лечение: дренирование гангренозной полости, коллапсотерапия, лобэктомия и даже пульмоэктомия.
ПЛЕВРИТЫ
Плеврит (pleuritis) представляет собой воспаление плевральных листков, сопровождающееся накоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит, pleuritis exudativa) или же выпадением на воспаленной поверхности плевры фибрина (сухой, или фибринозный, плеврит, pleuritis sicca).
В случае, если в плевральной полости накапливается жидкость (экссудат, транссудат, кровь), нижняя граница легкого на стороне поражения также смещается кверху. При этом выпот распределяется в нижнем отделе плевральной полости таким образом, что граница между зоной тупого перкуторного звука над жидкостью и вышележащей областью ясного приобретает форму дугообразной кривой, вершина которого расположена по задней подмышечной линии, а наиболее низкие точки находятся спереди – у грудины, сзади – у позвоночника (линия Эллиса – Дамуазо – Соколова). Конфигурация этой линии при перемене положения тела не изменится.
Следует учитывать, что односторонний плевральный выпот в большинстве случаев воспалительного происхождения (экссудативный плеврит), в то время как выпот одновременно в обе плевральные полости чаще всего бывает при накоплении в них транссудата (гидроторакс).
ПЛЕВРИТ СУХОЙ
Клиническая картина. Основной симптом – колющая боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле, чихании. Чаще всего боль локализуется в нижних и боковых отделах грудной клетки. При воспалении реберной плевры боль ощущается непосредственно в области поражения. Температура тела субфебрильная или нормальная.
При осмотре больного отмечается некоторое отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Перкуторно определяют уменьшение дыхательной подвижности легочного края на стороне поражения, а при аускультации – шум трения плевры. Реакция крови обычно проявляется умеренным повышением СОЭ. Клиническая картина сухого плеврита во многом зависит от течения того заболевания, к которому он присоединился. Возможен переход сухого плеврита в экссудативный. В этом случае боли уменьшаются, исчезает шум трения плевры.
ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ
По характеру выпота экссудативные плевриты разделяют на серозно-фибринозные, геморрагические, гнойные, гнилостные.
Наиболее часто причиной серозно-фибринозного плеврита является туберкулез. Однако, как и сухой плеврит, он может быть следствием других инфекционных и неинфекционных заболеваний.
Клиническая картина. У некоторых больных заболевание развивается постепенно: появляются субфебрильная температура, боль в груди, кашель, общая слабость, потливость, понижается аппетит. Только через 3-4 недели состояние больных более или менее резко ухудшается: температура достигает высоких цифр, усиливается боль в груди, кашель, обнаруживаются признаки плеврального выпота. Нередко экссудативный плеврит начинается остро: температура повышается (часто с потрясающим ознобом) до 39-40 °С , возникает тяжесть в боку, усиливающиеся при вдохе, быстро нарастает одышка, беспокоят головная боль, потливость, иногда тошнота, рвота. Возможно также (сравнительно редко) накопление выпота в плевральной полости, который выявляется совершенно случайно.
При осмотре больного в разгар болезни отмечается отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, выбухание ее и сглаженность межреберных промежутков. Голосовое дрожание над выпотом ослабевает или исчезает, перкуторно определяется тупость. Дыхание над экссудатом резко ослаблено или отсутствует. В периферической крови отмечается повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево.
Экссудативный плеврит часто приходится дифференцировать с крупозной и сливной очаговой пневмоний. Клиническая картина, рентгенологическое исследование, а также плевральная пункция позволяют распознать характер заболевания.
ТЕСТОВЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ:
1) При остром бронхите голосовое дрожание:
а. не меняется;
б. локально усиливается;
в. локально ослабевает;
г. диффузно усиливается;
д. диффузно ослабевает.
2) Перкуторный звук при остром бронхите:
а. не меняется;
б. становится локально притупленным;
в. становится диффузно притупленным;
г. становится локально тимпаническим;
д. становится диффузно тимпаническим.
3) Для острого бронхита характерно:
а. везикулярное дыхание;
б. жесткое дыхание;
в. ослабленное дыхание;
г. амфорическое дыхание.
4) При остром бронхите могут быть:
а. сухие хрипы;
б. влажные;
в. крепитация;
г. «шум падающей капли».
5) Синоним очаговой пневмонии:
а. госпитальная пневмония;
б. бронхопневмония;
в. плевропневмония;
г. бронхиолит.
6) Возможные возбудители пневмонии:
а. палочка Коха;
б. гонококк;
в. стрептококк;
г. пневмококк.
7) Для средней степени тяжести пневмонии характерна частота дыхания:
а. 10<ЧД<12;
б. 12<ЧД<16;
в. 16<ЧД<20;
г. 25<ЧД<30.
8) «Ржавая» мокрота характерна для:
а. острого бронхита;
б. очаговой пневмонии;
в. крупозной пневмонии;
г. сухого плеврита.
9) Торако-абдоминальный синдром характерен для:
а. острого бронхита;
б. очаговой пневмонии;
в. крупозной пневмонии;
г. сухого плеврита.
10) «Начальная или вводная» крепитация встречается при:
а. остром бронхите;
б. очаговой пневмонии;
в. крупозной пневмонии;
г. сухом плеврите.
11) Крепитация разрешения (выводная) характерна для:
а. острого бронхита;
б. очаговой пневмонии;
в. крупозной пневмонии;
г. сухого плеврита.
12) «Начальная» крепитация появляется в стадию:
а. прилива;
б. красного опеченения;
в. серого опеченения;
г. разрешения.
13) Бронхиальное дыхание над паренхимой легкого характерно для:
а. острого бронхита;
б. очаговой пневмонии;
в. крупозной пневмонии;
г. экссудативного плеврита.
14) «Шум падающей капли» встречаются при:
а. остром бронхите;
б. абсцессе легкого;
в. гангрене легкого;
г. экссудативном плеврите.
ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:
1-а; 2-а; 3-б; 4-а, б; 5-б; 6-г, д; 7-г; 8-в; 9-г; 10-в; 11-в; 12-а; 13-в; 14-в.
ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ:
1) сбор анамнеза при заболеваниях легких;
2) общий осмотр;
3) осмотр грудной клетки;
4) пальпация грудной клетки;
5) сравнительная перкуссия легких;
6) топографическая перкуссия легких;
7) аускультация легких;
8) анализ полученных данных при обследовании больного с легочной патологией;
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА:
1) «курационные» листки;
2) написание истории болезни;
3) составление плана лабораторно-инструментального обследования больного с легочной патологией;
ЛИТЕРАТУРА:
Основная:
1) Пропедевтика внутренних болезней / под редакцией А. Л. Гребенева М. : Медицина ,2002 (5 издание).
2) Лекции.
3) Пропедевтика внутренних болезней (практикум под редакцией В.Т. Ивашкина, 2000 г.).
Дополнительная:
1) Болезни органов дыхания. В 4-х томах. Руководство (под ред. Н. Р. Палева. – М : Медицина,1990).
2) Пропедевтика внутренних болезней // под ред. Шамова И.А. –Махачкала : Юпитер, 2002 (5 издание).
http://www.nemb.ru (национальная электронная медицинская библиотека)
http://www.pubmed.ru (электронная мировая библиографическая база данных научных публикаций)
ТЕМА 13