VI. Генерализованную (септическую) форму туляремии прежде всего необходимо дифференцировать от генерализованной (септи­ческой) формы чумы. 2 страница

Для легочной формы сибирской язвы характерно отсутствие на начальном этапе поражений слизистой оболочки трахеи и бронхов. Более того, значительная часть проникших с пылью бактерий может удаляться из дыхательных путей с мокротой. В том случае, если воз­будителям все же удается «закрепиться» в дыхательных путях, про­цесс протекает в виде двух последовательных фаз, отличающихся как патогенетически, так и клинически.

Особенностью развития болезни при воздушно-пылевом зараже­нии является неспособность спор прорастать и, следовательно, вы­звать заболевание непосредственно в месте внедрения, т.е. на сли­зистой оболочке трахеи и бронхов и в ткани легких. Лишь те споры, которые проникли в регионарные лимфатические узлы (медиасти-нальные, перибронхиальные) прорастают, начинают активно раз­множаться и образовывать токсин, что сопровождается и первичной местной реакцией — увеличением регионарных лимфатических уз­лов, а также появлением ряда неспецифических клинических сим­птомов (чувство давления и боль за грудиной, кашель и др.). Первая фаза патогенеза при воздушно-пылевом способе заражения соот­ветствует периоду локальных изменений, когда процесс ограничи­вается регионарными лимфатическими узлами, в которых постепен­но формируются очаги геморрагического некроза.

С момента выхода возбудителей из лимфатических узлов в кровя­ное русло начинается вторая фаза болезни, протекающая с тяжелой токсемией, диссеминацией возбудителей, в том числе поражением легких, плевры, слизистых оболочек дыхательных путей, а нередко также кишечника и ЦНС. Таким образом, как и другие органы, лег­кие при воздушно-пылевом способе заражения поражаются вторич­но, уже на фоне септицемии.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Резкое повышение проницаемости сосудов легочной ткани при­водит к понижению ее воздухоносности, отеку, резкому снижению дыхательной поверхности и как следствие — к аноксемии и гипок­сии, нарушению ритма дыхания и сердечной деятельности. Выска­зывается мнение, что в патогенезе развития дыхательной недоста­точности при тяжелых формах сибирской язвы существенная роль принадлежит также центральным механизмам, в частности угнета­ющему действию токсина на дыхательный центр. Имеет значение и уменьшение содержания кислорода в крови, значительную часть ко­торого поглощают размножающиеся В. anthracis.

Множественные кровоизлияния возникают не только в ткани лег­ких, но и в плевре, куда распространяется процесс. Это сопровож­дается появлением серозно-геморрагического экссудата в плевраль­ной полости, который содержит в огромном количестве В. anthracis, в перикарде.

Легочная форма сибирской язвы почти закономерно сопровож­дается развитием сибиреязвенной септицемии с тяжелой интокси­кацией (ИТШ), множественными метастазами в различные органы (рис. 11).

На фоне генерализации процесса при легочной форме сибирс­кой язвы очень часто, почти закономерно, происходит и поражение кишечника, куда возбудители проникают гематогенным путем. Это сопровождается возникновением и развитием патологических из­менений, характерных для кишечной формы сибирской язвы. Таким образом, кишечная форма сибирской язвы может развиваться как вторичная на фоне сибиреязвенного сепсиса или как первичная при алиментарном способе заражения.

Существовало мнение, что кишечная форма сибирской язвы воз­можна лишь при наличии повреждений на слизистой оболочке ки­шечника. Однако сейчас доказано, что это не обязательное условие. Проросшие из спор вегетативные формы проникают в подслизис-тый слой, а затем и в мезентериальные лимфатические узлы. Раз­множение возбудителей в стенке кишечника сопровождается оте­ком, геморрагиями, образованием эрозий и язв, а в мезентериаль-ных лимфатических узлах — их увеличением, очаговыми некроза­ми; нередко появляется асцит с геморрагическим содержимым.

Как уже отмечалось, септическая форма может развиться на фо­не любой формы сибирской язвы, тяжелая септицемия закономерна при легочной и кишечной формах. На первый план при септической форме выступает тяжелейшая токсемия, приводящая к быстрому развитию шока — больные погибают обычно в 1—2-й дни болезни, а иногда и в первые часы. У проживших более длительное время зако­номерно развиваются характерные поражения легких, кишечника, ЦНС (сибиреязвенный менингит). На секции выявляется полнокро-

204-

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

Заражение

Оседание спор на слизистой оболочке трахеи и бронхов

Лимфогенный занос в регио-^. нарные лимфатические узлы

Прорастание спор, размно­жение B.anthracis, токсино- ■*'' образование

^Начальная фаза болезни

Генерализация(сибиреязвенный
сепсис) ------------------

->Тяжелый токсикоз

Диссеминация возбудителей

t Легкие

Пневмо- Инфаркты нические очаги

Плевра Сердце

Геморра­гический плеврит

ЖКТ

Кровоиз­лияния в брюшину

ЦНС

ж Менин­гит

Явления прогрессирующей дыхательной недостаточности

Y t

Нарастающая Крово-

сердечная течения
слабость

У Перфо­рации

ИТШ

Рис. 11

Патогенез легочной формы сибирской язвы

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

205

вие внутренних органов, пропитывание окружающих тканей сероз­ной или серозно-геморрагической жидкостью; нередко жидкость обнаруживается в плевральной и брюшной полостях.

Селезенка — наиболее бурно реагирующий на бактериемию ор­ган; ее увеличение, а при тяжелом течении — явления спленита воз­никают почти закономерно у больных сибирской язвой.

Табл. 6 дает представление о некоторых причинах, формирующих ведущие клинические проявления при различных формах сибирс­кой язвы. При этом следует помнить, что многие вопросы, связанные с особенностями патогенеза сибирской язвы, остаются спорными и недостаточно изученными.

Таблица 6. Генез некоторых клинических проявлений сибирской язвы

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
206--------------------------------------------------------------------------------

Продолжение табл. 6

Тяжелые формы сибирской язвы очень быстротечны, смерть обычно наступает уже на 1-й неделе болезни, иногда— в первые дни, т.е. еще до того, как в действие успевают вступить специфичес­кие защитные механизмы.

Перенесенное заболевание оставляет длительный иммунитет. Но повторные случаи заболевания возможны (после легких форм бо­лезни — даже в ближайшие годы).

Клиника. I. Кожная форма сибирской язвы является наиболее частой (до 95 % всей регистрируемой заболеваемости).

Так как возбудитель при этом проникает через поврежденную ко­жу, особенно уязвимой оказывается кожа рук (кисти, предплечья), шеи, лица, головы. У мужчин значительно чаще, чем у женщин, по­ражается кожа лица, легко травмирующаяся при бритье. Язвы могут быть одиночными (чаще) или множественными, но в последнем слу­чае они обычно расположены близко одна от другой и их появление и трансформация происходят практически одномоментно.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

207

Инкубационный период длится от нескольких часов до недели (чаще — 3—4 дня).

Первым проявлением болезни является мелкое зудящее пятныш­ко в месте внедрения В. anthracis, напоминающее укус насекомого, которое очень быстро, в течение нескольких часов, последователь­но трансформируется в слегка приподнятую над поверхностью ко­жи папулу размером с зерно риса, затем — в пузырек с полупро­зрачным, а иногда и красноватым содержимым, а вокруг начинает появляться отек. Пузырек разрывается (чаще при расчесывании), обнажая раневую темнеющую поверхность, на которой быстро об­разуется темная корочка — струп. Уже к концу 1 -х суток формиру­ется язва, расположенная на плотном основании, округлая, с четко очерченными возвышающимися краями, окруженная отеком. И яз­ва, и отек безболезненны — эта особенность является одним из важ­нейших дифференциально-диагностических признаков сибирской язвы.

Очень быстро местные явления нарастают. Уже к концу 2-х су­ток, а нередко и 1-х, вокруг язвы появляются множественные мел­кие пузырьки с желтоватым содержимым — вторичные пустулы, формирующие своеобразный ободок— «жемчужное ожерелье». Разрыв пустул в последующем приводит к распространению язвы в ширину— она может достигать 1—3 см в диаметре. Корка стано­вится плотнее, формируя черный струп, из-под которого выделяет­ся небольшое количество серозно-геморрагического содержимого. Г.П. Руднев (1966) так описывает сибиреязвенный карбункул: «...для кожной формы сибирской язвы характерен трехцветный переход, считая от центра к периферии: в середине черный струп, затем узенькая обрамляющая желтовато-гнойная каемка и наконец широ­кий пояс багрового вала». Одновременно происходит и увеличение размеров окружающего отека, имеющего желеобразную консис­тенцию (кстати, где бы ни локализовался сибиреязвенный отек — в средостении при легочной форме, в стенке кишки при кишечной — он всегда будет иметь такую консистенцию). Величина отека может варьировать — от незначительного до очень обширного. Так, описы­ваются случаи, когда при локализации язвы, например, на плече отек распространялся на шею, грудную клетку, спину, достигая крестца. Такой обширный отек имеет и свое название — «злокачественный отек», поскольку образование обширных отеков сопровождается де­понированием в нем жидкости и электролитов, что приводит к гипо-волемии, нарушению электролитного баланса и усугублению возни­кающих на фоне токсемии нарушений. Кожа над отеком может быть нерезко гиперемирована лишь вблизи от язвы, а затем постепенно приобретает бледную или даже цианотичную окраску. В здоровую

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

208-------------------------------------------------------------------------------------

кожу отек переходит постепенно, без видимой границы. Размер оте­ка может не соответствовать размеру и глубине язвы.

У части больных появляются регионарный лимфаденит и лимфан­гит, но это непостоянный признак — он может быть нерезко выра­жен или даже отсутствует. Существует мнение, что появление вы­раженного лимфаденита и лимфангита в большей степени связано с действием вторичной бактериальной инфекции, а не В. anthracis.

Полностью формирование струпа заканчивается к 5—6-му дню болезни, затем начинается обратное развитие: струп подсыхает, ин­токсикация уменьшается, а к концу 2-й недели отторгается, обнажая гранулирующуюся поверхность. Восстановление целостности пов­режденной ткани происходит медленно— еще в течение 1—3 нед (длительность этого процесса зависит от размеров и глубины язвы). Если язва поверхностная, она обычно заживает без следа, если глу­бокая — может остаться рубец.

Таковы местные изменения и их динамика при наиболее типич­ном течении кожной формы сибирской язвы. Однако возможны различия, позволяющие в отдельных случаях говорить об особых ва­риантах кожной формы:

— буллвзная—в зоне внедрения возбудителя образуются круп­ные пузыри с геморрагической жидкостью;

— эдвматозная— отек появляется раньше, чем некроз кожи;

— эризипелоидная—в месте внедрения В. anthracis возникают множественные мелкие пузырьки, а затем и язвочки, которые, сливаясь, образуют все же единую язву с типичной динамикой. Пузырьки могут подсыхать, не сливаясь. Гиперемирована бы­вает не только кожа в зоне локализации пузырьков, но и в об­ласти отека.

При формулировке диагноза нет необходимости пользоваться этими терминами, а вот прогнозировать течение они помогают: эде-матозная и буллезная формы протекают обычно тяжело, с выражен­ной интоксикацией, а рожистоподобная требует исключения вто­ричной инфекции.

Выраженность общеинтоксикационного синдрома, в том числе и лихорадки, может очень значительно варьировать, именно он в пер­вую очередь и определяет тяжесть течения болезни, тем более, что интоксикация не всегда коррелирует с размером язвы.

При легком течении лихорадка может быть субфебрильной или даже температура тела остается нормальной, интоксикация незна­чительная (небольшая слабость, головная боль); обратный процесс развития язвы начинается уже на 3—4-й день.

При среднетяжелом течении вскоре после появления первичных кожных поражений (но не позднее чем через 24—48 ч), обычно уже на фоне формирующейся язвы, возникает внезапно озноб, резко

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

209

(в течение нескольких часов) повышается температура тела до 39— 40 °С и выше, появляются слабость, тошнота, мышечная и головная боль. Высокая лихорадка постоянного типа сохраняется в течение 5—7 дней, т.е. до полного формирования струпа, затем постепенно снижается. На высоте лихорадки выявляют тахикардию, снижение АД (особенно при наличии обширного отека).

При тяжелом течении явления интоксикации по срокам возник­новения почти совпадают с появлением кожных поражений. Темпе­ратура тела резко с ознобом поднимается до 40 °С и выше, выражены общеинтоксикационный синдром, тахикардия, может значительно падать АД, вплоть до коллапса. По существу такое течение при кож­ных формах свидетельствует о возможности или даже уже о разви­тии сепсиса с тяжелой токсемией и угрозой развития ИТШ.

При оценке степени тяжести и прогнозировании исходов сущест­венное значение имеет локализация язвы. При локализации ее на ве­ках возможно развитие сибиреязвенного менингита, так как возбу­дители по кровеносным и лимфатическим сосудам могут проникать в полость черепа. Локализация на губах опасна развитием обширно­го отека в ротовой полости, затрудняющем дыхание и глотание.

Безусловно, раннее применение антибиотиков может значитель­но изменить клинические проявления кожной формы сибирской яз­вы и привести к быстрому обратному развитию процесса. Может, именно этим объясняется тот факт, что в современных руководствах почти не упоминаются формы, протекающие легко, без лихорадки; скорее всего, такие больные обычно не обращаются к врачу и лечат­ся самостоятельно. А вот в старых учебниках, особенно «доантибио-тикового периода (Н.К. Розенберг, 1934, и др.), о таких вариантах те­чения сведения приводятся.

На рис. 12 представлена динамика лихорадки и местных проявле­ний при среднетяжелом течении кожной формы сибирской язвы.

II. Легочная форма сибирской язвы встречается значительно ре­же — менее чем в 5% случаев.

В клиническом течении болезни выделяют две фазы, соответству­ющие фазам патогенетическим.

Начало болезни обычно острое, с умеренного повышения темпе­ратуры тела до 38—38,5°С, неприятных ощущений за грудиной, су­хого кашля. Все эти явления, напоминающие обычные ОРЗ, могут сохраняться 1—3 дня. При аускультации особых изменений в легких обычно выявить не удается, хотя при рентгеноскопии уже в этот пе­риод обнаруживается расширение тени средостения. Но клиничес­кие проявления на начальном этапе [начальная фаза) настолько не­специфичны, что больной нередко не фиксирует внимание на них и истинным днем болезни считает появление симптомов, характерных

14 — 2-3077

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
210--------------------------------------------------------------------------------

Рис. 12

• ⇐ Назад
• 11
• 12
• 13
• 14
• 15
• 16
• 171819
• 20
• 21
• 22
• 23
• 24
• 25
• 26
• Далее ⇒