Факторы, способствующие развитию фульминантного течения 5 страница

Тонкокишечное кормление (зонд вводится в двенадцатиперстную кишку) менее эффективно, так как устраняется трофический эф­фект желудочного кормления, нет убедительных доказательств, что оно снижает риск аспирационной пневмонии, кроме того, увеличи­вается вероятность возникновения диареи, да и технически это бо­лее сложная процедура.

Гиперосмолярная диарея не является противопоказанием для эн-терального зондового питания. Нужно лишь изменить тактику пи­тания (уменьшить осмолярность питательной смеси, ее объем, уве­личить частоту приема пищи, исключить антациды и т.д.). После вы­хода из состояния острой печеночной недостаточности необходим поэтапный переход на диету №5а, затем №5.

При комбинированном питании парентерально можно вводить

39*


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

612------------------------------------------------------------------------------------

аминокислотные смеси, но не содержащие незаменимые аминокис­лоты (метионин, триптофан, фенилаланин, тирозин). Это гепасте-рилА, гепаферил А, нутрамин К, аминостерил N-Hepa, гепата-мин, отечественный глютаргин. В состав большинства из них вхо­дят L-аргинин, L-глутаминовая, яблочная кислоты, имеющие важ­ное значение в обезвреживании аммиака, синтезе мочевины. Их действие усиливается L-орнитином и L-аспарагиновой кислотой. Противопоказанием для их применения является развитие почечной недостаточности.

Ежедневно необходима сифонная клизма щелочной реакции для уменьшения экзогенной интоксикации. Небольшое количество гид­рокарбоната будет также благоприятствовать коррекции внутрипе-ченочного метаболического ацидоза. Необходимо также помнить, что применение щелочного раствора для обычной очистительной клизмы будет увеличивать всасывание токсических веществ из ки­шечника и усиливать тем самым интоксикацию и энцефалопатию.

Плазмаферез является важнейшим методом лечения, который вы­полняет сразу несколько задач:

— снижение вирусной и антигенной нагрузки (удаляются вместе с плазмой одновременно вирусные антигены, ЦИКи, антитела к вирусным антигенам, аутоантитела); снижение концентра­ции иммуноглобулинов в плазме приводит к уменьшению ак­тивности инфекционно-аллергического и аутоиммунного вос­паления в печени;

— дезинтоксикационная (удаление всего спектра токсических веществ, незаменимых аминокислот, продуктов метаболизма клеток, местных гормонов, пептидов, многих других биологи­чески активных веществ — медиаторов альтерации и воспале­ния) ; удаление плазмы ведет к освобождению клеток от адсор­бированных на их поверхности токсических и других продук­тов, повышает их функциональную активность;

— предупреждение развития и лечение ДВС-синдрома, который всегда имеется при ФГ.

Плазмаферез оказывает быстрое воздействие на активность пато­логического процесса. Выполнение его возможно двумя способами:

— дискретный, или прерывистый (при помощи центрифуги типа ОС-б);

— непрерывный (на фракционаторах типа ПФ-0,5).

Первый метод более прост, дешев и доступен для массового при­менения, однако требует больше времени, а также дозозависим (объем его связан также и с емкостью флакона), второй— значи­тельно более дорогой (стоимость аппаратуры, фракционаторов), не­сколько сложнее в техническом применении, но требует существен-


ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ФУЛЬМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 613

но меньше времени, значительно легче дозируется объем экскреции плазмы.

Определенным недостатком обоих способов является удаление альбуминов, что требует при необходимости коррекции уровня белка крови. При нормальном уровне общего белка плазмы крови (больше 60 г/л) производится 2—3 сеанса плазмафереза. При опре­деленном сгущении крови возможно проведение дилюции кристал-лоидными растворами в количестве 5—7 мл/кг. В первый сеанс экс-фузируют до 30—35 % ОЦП, этот объем замещают кристаллоидны-ми растворами. Если до первого сеанса уровень общего белка крови составлял меньше 60 г/л, то замещение плазмы должно быть комби­нированным (лучше всего замороженная плазма + кристаллоидные растворы в соотношении 1:1). Во второй и третий сеансы объем экс-фузии должен составлять около 25 % ОЦП, замещение — комбини­рованное. Сеансы плазмафереза повторяются через 24 ч. Следует также отметить, что низкий уровень протромбина (30 % и ниже) и других факторов свертывания крови не является противопоказа­нием для проведения плазмафереза в необходимом объеме. Однако в этой ситуации уже во время первого сеанса замещение может быть комбинированным, так как обычно имеется и гипоальбуминемия.

Дискретный плазмаферез осуществляется при помощи сдвоен­ных пластиковых мешков-гемаконов (что удобнее и безопаснее) или стандартных 500 мл флаконов с раствором глюгицира. При его про­ведении крайне редко развиваются побочные реакции, при приме­нении фракционаторов побочные эффекты возникают существенно чаще — по некоторым данным, — до 15 %, однако развиваются они в основном при больших объемах эксфузии плазмы (30—40 мл/кг). Обычно побочное действие возникает в конце процедуры или через 30—40 мин после нее, оно проявляется парестезиями, похолодани­ем конечностей, одышкой, снижением АД. Происхождение таких реакций связано с гипокальциемией вследствие введения большого объема цитратного раствора, быстрым уменьшением ОЦК и гемоди-намическими сдвигами, обусловленными эмоциональной напряжен­ностью, охлаждением растворов до комнатной температуры.

При гипокальциемии вводят 10—15 мл 10 % раствора кальция глю-коната, согревают больного. В случаях умеренной гипотензии мож­но ограничиться введением кристаллоидных растворов. Если АД ниже 80/40 мм рт. ст., следует остановить процедуру и ввести ГКС. В случае развития гипотонической реакции следует ее устранить и продолжить плазмоферез лишь после стабилизации гемодинамики с более низкой скоростью, в заместительных растворах увеличить до­лю белковых препаратов.

Не рекомендуется проведение плазмафереза при выраженной анемии (уровень НЬ ниже 80 г/л), гемолитических анемиях любого


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

614------------------------------------------------------------------------------------

происхождения независимо от степени их выраженности, сердечно­сосудистых заболеваниях в стадии декомпенсации, язвенной болез­ни желудка и двенадцатиперстной кишки при отсутствии рубцева­ния, хотя последние противопоказания относительны.

Определенная осторожность нужна при наличии у больного тя­желой сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы в фазе декомпенсации. В такой ситуации возможность проведения плазмафереза решается совместно с кардиологом. Решение данной проблемы упрощается при наличии аппарата для плазмафереза не­прерывного типа. Его применение позволяет уменьшить скорость отбора крови, увеличить время проведения сеанса, что существенно уменьшает нагрузку на сердечно-сосудистую систему. При недоста­точности кровообращения предварительная дилюция не проводит­ся, более того, при необходимости и возможности может быть одно­временно проведена гемофильтрация.

Более эффективны плазмацитоферез и криоплазмацитоферез, однако их применение ограничивается высокой стоимостью аппара­туры и фракционаторов.

Другие методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, гемофильтрация, гемодиализ, их варианты) не являются альтернати­вой плазмаферезу и в обязательный комплекс мероприятий не вхо­дят. При применении современных так называемых делигандизиру-ющих сорбентов не решаются все проблемы, устраняемые плазма-ферезом. Кроме того, сохраняются проблемы противопоказаний, дороговизны, технических сложностей гемосорбции при развитии ДВС-синдрома.

Глюкокортикостероиды (ГКС). Почти полустолетний опыт ис­пользования ГКС при ФГ, несмотря на периоды восторженного и, наоборот, отрицательного отношения к ним, показал их определен­ную эффективность. Именно в последние десятилетия наметилось уравновешенное отношение к применению ГКС при ФГ. Невзирая на то, что, по справедливому мнению многих авторов, ГКС не стали поворотным моментом в лечении тяжелых форм ВГ, так как сущес­твенно не влияли на исход заболевания, применение их показано при ФГ. Да и вряд ли вообще какой-либо метод лечения ФГ является панацеей. При этом заболевании положительного эффекта можно ожидать лишь от комплекса мероприятий.

Все противопоказания для назначения ГКС (язвенная болезнь, психические заболевания, туберкулез, сахарный диабет, сердечно­сосудистая недостаточность, гипертоническая болезнь и др.) при ФГ весьма условны. Вместе с тем, сложно решается проблема целесооб­разности применения ГКС у больных с ФГ и желудочно-кишечны­ми кровотечениями. Одни авторы эту проблему обходят стороной, другие — ратуют за категорическую отмену ГКС при малейшем


ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ФУЛЬМИНАНТНЫЙГЕПАТИТ

------------------------------------------------------------------------------------ 615

подозрении на кровотечение из эрозий или язв желудка, двенадца­типерстной кишки. При экстремальных состояниях, к которым от­носится и ФГ, такое противопоказание можно рассматривать как от­носительное. Мы считаем, что противопоказанием для применения ГКС при ФГ может быть только массивное кровотечение, угрожаю­щее развитием геморрагического шока. Длительность парентераль­ной ГКС-терапии при ФГ ограничивается в большинстве случаев 5— 7—10 днями, поэтому вряд ли возможно их существенное влияние на кровотечения.

ГКС могут быть эффективными при лечении больных с ФГ, учи­тывая такие их особенности:

— мощное противовоспалительное действие (стабилизация мем­бран лизосом с блокадой выделения медиаторов альтерации и воспаления — гистамина, серотонина, кининов, других проте-аз), уменьшение проницаемости мембран клеток, подавление активности гиалуронидазы, снижение уровня экссудации;

— достаточно мощное и быстрое иммунодепрессивное дей­ствие — подавление антителообразования, в том числе проти­вовирусных и аутоантител, трансформации лимфоцитов, фаго­цитоза; вместе с тем, они не влияют на пролиферацию стволо­вых клеток;

— стимуляция синтеза белка и гликогена в гепатоцитах, повыше­ние уровня альбумина в плазме крови.

При лечении ФГ предпочтение отдается преднизолону, так как у него наименее выражен минералокортикоидный эффект. Сред­несуточная доза составляет 3—5 мг/кг при дробном (каждые 3—4 ч) внутривенном введении через равные промежутки времени. Нужно учитывать быструю элиминацию препарата. Внутривенное введе­ние может комбинироваться с внутримышечным при отсутствии нарушений микроциркуляции, влияющих на эффективность всасы­вания. Купирование явлений острой печеночной недостаточности должно служить основанием для быстрого уменьшения дозы ГКС с последующей их отменой, причем отсутствие снижения при этом уровня билирубина не должно смущать: критериями эффективнос­ти ГКС-терапии являются только симптомы ФГ.

Применение больших доз ГКС нежелательно, так как эффектив­ность их при этом не возрастает, а вероятность развития осложне­ний существенно увеличивается.

Осложнения ГКС-mepanuu. С учетом небольшой длитель­ности лечения глюкокортикостероидами в некоторых случаях воз­можно развитие таких преходящих осложнений, как:

— гипертензия;

— стероидный диабет;


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
616-------------------------------------------------------------------------------------

— кандидоз (впрочем, его причиной часто является и полипрагма-зия);

— активизация хронических очагов инфекции;

— желудочно-кишечное кровотечение.
Противопоказанием для применения ГКС является развитие так

называемого иммунотолерантного варианта ФВГВ, протекающего с продолжающейся репликацией вируса. В этой ситуации ГКС мо­гут способствовать дальнейшему прогрессированию инфекционно­го процесса.

Ингибиторы протеаз. Нарушения микроциркуляции, закономер­ное развитие ДВС-синдрома, значительная активация протеолити-ческих ферментов (лизосомальных гидролаз, протеиназ крови) яв­ляются основанием для применения ингибиторов протеаз — конт­рикала или его аналогов (гордокс, трасилол). Ингибиторы протеаз инактивируют протеолитические ферменты, кинины (каллидин, брадикинин), предупреждают высвобождение биологически ак­тивных пептидов-(кининов), тормозят развитие тканевого отека пу­тем непосредственной стабилизации проницаемости капилляров. Кроме того, ингибиторы протеаз являются наиболее важным эле­ментом лечения при развитии ДВС-синдрома. Доза контрикала в условиях такого «ферментативного взрыва» должна быть достаточ­ной — до 1000—2000 МЕ/кг в сутки. Инфузии ингибиторов протеаз продолжают на протяжении 3—4 дней (до стабилизации состояния). Параллельно может внутривенно вводиться пентоксифиллин в дозе 100—200 мг в сутки.

Дезинтоксикационная терапия с форсированием диуреза — одно из важнейших направлений лечения ФГ. Она должна проводиться с учетом состояния КОС, водного баланса, содержания электролитов. Обязательным компонентом терапии является 5—10 % раствор глю­козы, он выполняет такие основные функции:

— коррекция гипогликемии, которая иногда развивается при ФГ в связи с нарушением глюнеогенеза;

— является донатором глюкуроновой кислоты, которая связывает токсины с образованием нетоксичных соединений;

— подавление катаболизма белков, уменьшение вследствие этого явлений специфической интоксикации, приводящей к энцефа­лопатии.

Суточная доза глюкозы с учетом энтеральных поступлений долж­на составлять до 5 г/кг.

Форсирование диуреза производится салуретиками в обычных терапевтических дозах, но обязательно с первого дня одновременно назначают антагонисты альдостерона. При ФГ происходит накоп­ление альдостерона, который задерживает натрий и воду и, таким образом, блокирует действие салуретиков. Поэтому важно именно


ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ФУЛЬМИНАНТНЫЙ ГЕПА ТИТ

------------------------------------------------------------------------------------ 617

одновременное (действие антагонистов альдостерона развивает­ся через 24—48 ч) применение спиронолактона (верошпирона, аль-дактона) в дозе до 150—200 мгвсуткиисалуретиков. Одновременное назначение этих средств позволит уменьшить вероятность возник­новения труднокорригируемой гипернатриемии (уровень натрия в плазме крови выше 160 ммоль/л) и задержки жидкости. Коррекцию гипокалиемии, которая часто возникает при ФГ, лучше проводить растворами калия хлорида с глюкозо-инсулиновой смесью. К со­жалению, антагонисты альдостерона существуют только в таблети-рованном виде, поэтому их следует вводить через назогастральный зонд. Необходимо помнить об определенном токсическом действии салуретиков на печень, поэтому доза препарата должна быть мини­мально необходимой.

Чрезвычайно важной проблемой является коррекция электро­литного баланса. Для контроля обычно определяют уровень элек­тролитов в плазме крови. Однако нормальный уровень не должен вводить в заблуждение клинициста. При активном выходе калия из клеток концентрация его в плазме становится нормальной, повы­шенной или пониженной в зависимости от стадии процесса. Точно так же низкая концентрация натрия в плазме крови может быть не только при изотонической дегидратации, но и при активном пере­ходе натрия в клеточный сектор взамен теряемого калия при гипок-сических состояниях (синдром больных клеток), имеющихся при ФПН. Поэтому для определения тактики коррекции электролитов и необходимости введения конкретных растворов важно исследова­ние концентрации калия и натрия не только в плазме, но и в лизате эритроцитов, суточной экскреции этих катионов с мочой. В норме за сутки с мочой выделяется 1,5—3,5 г калия и 3—6 г натрия. Возмещать потери калия необходимо уже в первые сутки лечения, так как его запас в организме составляет всего 150—200 г. Значительное сниже­ние экскреции натрия (1,2 г) свидетельствует о наличии патологи­ческого обмена электролитов на клеточном уровне, что присуще лю­бой гипоксии. Введение растворов, содержащих натрий, в таких ус­ловиях будет способствовать накоплению воды в тканях, развитию и прогрессированию отека мозга, легких. Определение уровня калия в эритроцитах имеет и прогностическое значение. При концентрации ниже 70 ммоль/л прогноз становится неблагоприятным, так как при потере калия последний замещается натрием и ионами водорода. Такая клетка теряет способность восстанавливать продукцию мак­роэргов. Однако нарушение баланса электролитов в эритроцитах начинается на поздних стадиях патологических процессов, потому что они (как другие высокодифференцированные клетки — мозга, печени, сердца) при гипоксии теряют свой калий значительно позже других, менее дифференцированных клеток. Поэтому для определе-


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

618-------------------------------------------------------------------------------------

ния баланса электролитов лучше ориентироваться на суточную экс­крецию электролитов с мочой. Уровень в эритроцитах необходимо определять для оценки степени развившихся изменений, их восста­новления в процессе лечения. Осторожно должна осуществляться коррекция Са2+, так как последний усиливает вазоконстрикцию. Весьма целесообразно введение Мд2+ в виде сульфата магния.

Необходим строжайший контроль за балансом воды в организме больного: учет вводимой за сутки жидкости — внутривенно, через зонд и выводимой из организма — с мочой, калом, в виде патологи­ческих потерь (застой в желудке, рвота), а также в виде неощутимых потерь через кожу, легкие. В норме неощутимые потери колеблются от 800 до 1000 мл в сутки. При повышении температуры тела на 1 °С свыше 37 °С они возрастают на 500 мл. При проведении ИВЛ респи­раторами с недостаточным увлажнением вдыхаемой газовой сме­си потери через легкие могут значительно возрастать и составлять до 1000 мл. Особенно велики потери через кожу и легкие в жаркое время года. Поэтому при составлении водного режима для больно­го, который не может полноценно питаться, эти возможные потери жидкости должны быть учтены. Нельзя допускать резких перепадов в сторону как положительного, так и отрицательного баланса жид­кости. Чрезмерная дегидратация приведет к углублению нарушений микроциркуляции и усилению гипоксии, гипергидратация — к уси­лению отеков и угрозе развития отека легких. Нужно стремиться к нулевому балансу. Общий объем вводимой жидкости должен состав­лять 40—50 мл/кг в сутки при нормально функционирующих поч­ках.

Антибактериальная терапия должна быть направлена на пре­дупреждение развития/лечение бактериальных осложнений при ФГ. Частота их возникновения может достигать 80 %. Именно они часто становятся причиной безуспешного лечения ФПН. Чаще всего поражаются легкие и мочевыводящие пути. По некоторым данным, у трети больных с ФПН развивается спонтанный бактериальный перитонит. При назначении антибиотиков обязательно учитывает­ся гепатотоксичность и нефротоксичность препарата, метаболизм, пути выведения из организма. В связи с этим не рекомендуется при­менение цефалоспоринов I—III поколений, карбопенемов, макроли-дов, тетрациклинов.

Возможны 3 основных варианта развития бактериальных ослож­нений:

— активация имеющихся хронических очагов бактериальной ин­фекции;

— присоединение экзогенной бактериальной инфекции;

— активация и транслокация кишечной микрофлоры с развитием флегмоны кишечника, сепсиса, перитонита.


ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ФУЛЬМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ

----------------------------------------------------------------------------------------------------- 619

При наличии хронических очагов инфекции (обструктивный бронхит, пиелонефрит) системную антибактериальную терапию на­значают с первого дня: ципрофлоксацин (или иные фторхинолоны), рифаксимин, полусинтетические пенициллины, метронидазол, ами-ногликозиды II—III поколения в обычных терапевтических дозах на весь период интенсивной терапии с применением ГКС. Это же лече­ние будет служить профилактикой присоединения экзогенной, ак­тивации эндогенной микрофлоры. Однако назначение фторхиноло-нов требует известной осторожности, так как они несколько повы­шают активность трансаминаз.

При отсутствии хронических очагов инфекции антибактери­альную терапию можно не назначать, если ликвидация критичес­кого состояния возможна в течение 2—3 сут. Если пациента невоз­можно вывести из критического состояния в течение этого срока, антибактериальную терапию можно проводить энтерально с учетом возможности активации и транслокации кишечной микрофлоры. Назначают препараты, подавляющие кишечную микрофлору и пло­хо всасывающиеся в кишечнике, — ампициллин (3—4 г/сут), амок-сициллин (2 г/сут), рифаксимин, канамицина сульфат. Особенность последнего в том, что он практически не всасывается из кишеч­ника.

Энтерально введенные антибиотики угнетают гнилостные и бро­дильные процессы в кишечнике, препятствуя образованию аммиа­ка, фенолов, индола и многих других токсичных метаболитов, имею­щих большое значение в развитии печеночной энцефалопатии.

При отсутствии возможности применить антибиотики, подавляю­щие кишечную микрофлору, можно назначить лактулозу (нормазе, дуфалак, порталак, лактофальк, иволак). Она практически не всасы­вается из кишечника, в толстой кишке стимулирует размножение анаэробных лактобацилл, под влиянием бактерий в толстой киш­ке разлагается до жирных кислот, которые снижают местную рН. Кислая среда является неблагоприятной для бактероидов, которые считаются основными продуцентами аммиака. Следствием этого является угнетение аммиак- и фенолобразования и уменьшение аб­сорбции этих веществ. Продуктом ферментации лактулозы является также молочная и пировиноградная кислоты. Последние увеличива­ют осмотическое давление в толстой кишке, вызывая слабительный эффект. За счет осмотического действия почти в 2 раза увеличива­ется объем стула и существенно уменьшается время транзита по ки­шечнику. Считается, что действие лактулозы сопоставимо с эффек­том сифонных клизм. Применяется лактулоза по 15—30 мл в виде си­ропа 3—4 раза в день на протяжении всего острого периода.

Лечебная тактика при фульминантном варианте ВГЪ практически не отличается от таковой при ФГВ. Однако в этом случае не показа-


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

620-----------------------------------------------------------------------------------------------------

но применение ГКС. Изучение эффективности действия различных противовирусных препаратов проводилось на ограниченном кон­тингенте, полученные результаты весьма противоречивы. Поэтому их внедрение в практику требует уточнения и проверки временем.

Тактика лечения при микст-гепатитах неоднозначна. Прежде все­го имеются в виду микст-гепатиты В + С, А + В. Лечение ФГ А + В ничем не отличается от такового при ФГВ. При фульминантном ва­рианте вирусного гепатита В + С часто оказываются неэффектив­ны плазмаферез и глюкокортикостероиды. Вместе с тем, лечение микст-гепатитов наиболее сложно, а эффект непредсказуем, так как часто одновременно у пациента имеются гепатиты с разнонаправ­ленным патогенезом (прямое цитотоксическое действие вируса и иммуноопосредованное) и различной степенью активности каждого из них. Поэтому терапия должна проводиться осторожно, с возмож­ным изменением основного вектора лечения. Лечение фульминант-ных микст-гепатитов — самая большая терапевтическая проблема, не разработанная ни на теоретическом, ни на лабораторном, ни, тем более, на клиническом уровне.

При ФГ могут возникать многочисленные дополнительные симп­томы и синдромы, обусловленные столь характерными для них по­лиорганными нарушениями. Они могут становиться непосредствен­ной причиной смерти, что требует своевременного выявления таких нарушений и срочной их коррекции. Но именно при ликвидации этих нарушений чаще всего возникает угроза полипрагмазии.

Отек-набухание головного мозга выявляется у 60—80 % умерших от печеночной комы. Пусковым фактором развития отека мозга яв­ляется его гипоксия, на фоне которой прогрессирует повышение внутричерепного давления. Именно уровень внутричерепного дав­ления —важнейший показатель эффективности противоотечной те­рапии. Более того, отсутствие тенденции к его снижению на фоне адекватного лечения в III—IV стадии энцефалопатии при ФГ являет­ся показанием к немедленной пересадке печени.

Существенное значение в лечении отека-набухания головно­го мозга имеет ограничение энергозатрат, что создает условия для уменьшения потребностей мозга в кислороде и улучшает переноси­мость гипоксии (см. лечение психомоторного возбуждения).

Больному важно приподнять верхнюю часть туловища на 20— 30° — это благоприятствует снижению внутричерепного давления. Следует обратить внимание, что более высокий подъем может по­высить внутричерепное давление. Медикаментозное лечение отека головного мозга включает препараты, улучшающие микроциркуля­цию, комбинацию осмодиуретиков с салуретиками в обычных дозах под контролем уровня электролитов (гипокалиемия способствует развитию метаболического алкалоза, углублению комы). Маннитол


ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ФУЛЬМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ

назначают из расчета 1 г/кг (суммарная доза 100 г в виде 20 % рас­твора внутривенно струйно), фуросемид — 0,5—1 мг/кг.

Стойкая гипокалиемия является главным проявлением гипо-магниемии, причины их возникновения во многом одинаковы. Гипомагниемию могут вызвать салуретики, осмодиуретики, амино-гликозиды. Без Мд2+ нарушается работа калий-натриевого насоса, накапливающего К+ внутри клетки. Поэтому показано 1—2 раза в сутки ежедневно внутривенно капельно вводить 10 мл 25 % раствора магния сульфата. Если в этот день производился плазмаферез, то до­зу увеличивают до 25—30 мл. Вводить его лучше в составе глюкозо-калий-инсулиновой смеси.

ГКС в таком случае предпочтительно назначать в виде 2 препара­тов — дексаметазона, (лучше проникает через гематоэнцефаличес-кий барьер) в дозе 0,3—0,4 мг/кг и преднизолона — остальная часть дозы. Высокоэффективной считается краниоцеребральная гипотер­мия, которая уменьшает внутричерепную гипертензию и улучшает внутримозговой кровоток.

Эффективна в ликвидации практически всех видов гипоксии ги­пербарическая оксигенация (ГБО). Достаточно благоприятные ре­зультаты обеспечивает ГБО в стадии прекомы.

Рекомендуют применение 40 % раствора глюкозы по 100 мл 3—4 раза в сутки внутривенно капельно. С одной стороны, это часть па­рентерального питания, с другой — высокая концентрация повыша­ет проникновение глюкозы через ГЭБ, что улучшает питание мозга.

В случае нарастания явлений гипоксии у больного в состоянии ко­мы, даже при отсутствии нарушений внешнего дыхания, показан пе­ревод на ИВЛ в режиме небольшой гипервентиляции кислородо-воз-душной смесью в соотношении 1:1. Критериями целесообразности перевода больного на ИВЛ в целях предупреждения развития отека мозга, является РаС02 ниже 48 мм рт. ст., Ра02 ниже 75 мм рт. ст. По мнению некоторых авторов, об ИВЛ необходимо думать уже во 2-й стадии ПЭ и вполне обоснованно применять в 3-й стадии. Именно Ра02 является показателем эффективности газообмена в легких. Важным при этом является контроль внутричерепного давления. Повышение его выше 25—30 мм рт. ст. рассматривается как крити­ческое, потому что при этом резко ограничивается кровоснабжение мозга, прежде всего жизненно важных структур, увеличиваются ги­поксия, отек мозга, мозжечка, возникает угроза развития вклинения ствола мозга в большое затылочное отверстие, что часто является не­посредственной причиной смерти.

Купирование приступов психомоторного возбуждения является важным элементом лечения развивающегося отека головного мозга. Направлено оно на уменьшение энергозатрат. Выбор препаратов не­значительный. Морфин, барбитураты, большинство нейролептиков


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

622-----------------------------------------------------------------------------------------------------

или углубляют кому, или являются гепатотоксичными. Предпочтение отдается естественному медиатору ЦНС — у-оксимасляной кислоте (натрия оксибутирату), имеющей достаточно большую терапевти­ческую широту и существенно (до 20 %) снижающей потребность мозга в кислороде — препарат вводят внутривенно капельно. Может применяться флумаземил — антагонист бензодиазепиновых ре­цепторов, вызывающий кратковременное, но вполне определенное улучшение приблизительно у 70 % больных. Возможно сочетанное введение натрия оксибутирата с сибазоном, препаратов со взаимно-потенцирующим действием, но доза последнего должна быть огра­ничена в связи с определенной гепатотоксичностью (2—4 мл в сут­ки). Учитывая, что сибазон преципитирует в растворах для внутри­венного введения, адсорбируется на стенках трубок, его нужно вво­дить в трубку буквально рядом с веной. Период полужизни препара­та в сыворотке крови 24 ч, поэтому возможна кумуляция.

При развитии желудочно-кишечного кровотечения, во-первых, необходимо выяснить причину его возникновения (эрозивно-язвен-ное, язвенное) и уровень поражения (желудок, двенадцатиперстная кишка и т.д.), что позволит определиться с возможностью местного влияния на причину кровотечения, во-вторых, —с основной при­чиной расстройства гемостаза (резкое падение синтеза прокоагу-лянтов или ДВС-синдром). Вероятность развития кровотечения су­щественно повышается при наличии ОПН. Кровотечения при ОПН связаны прежде всего с нарушениями в сосудисто-тромбоцитарном звене, существенное значение имеет и анемия (нарушается транс­порт тромбоцитов к месту повреждения сосудистой стенки).