Патофизиологическая гипотеза
Исходя из определения, которое мы дали ранее, нам представляется логичным предложить следующую патогенетическую схему, которая, тем не менее, остается гипотетической и, следовательно, спорной.
Венозно-лимфатический застой и накопление макромолекул во внеклеточном пространстве вызывает повышение вязкости основного вещества и появление межклеточного отека. Переполненные лимфатические сосуды уже не в состоянии выполнять свою функцию по обеспечению дренажа макромолекул. Триглицериды накапливаются в адипоцитах, вызывая их гипертрофию. Закрытие прекапиллярных сфинктеров и открытие шунтов снижают уровень межклеточного обмена и увеличивают гипоксию тканей. Гипоксия нарушает динамическое управление процессом накопления жира, увеличивает расстояние между адипоцитом и капилляром, препятствуя таким образом хорошему функционированию системы обратной связи, которая в норме осуществляет гармоническое равновесие между липогенезом и липолизом.
Недавние исследования, проведенные институтом INSERM в Тулузе, показали, что существует тесная взаимосвязь между циркуляцией и метаболической активностью адипоцитов внутри жировой ткани (31).
Рис. 8.
Гиперактивность внутрикапиллярное давление
Фибробластов ¯проницаемость стенок капилляров
 |
Активация Высвобождение закрытие прекапил- накопление макромолекул:
Макрофагов токсических метаболитов лярных сфинктеров воды, провоспалительных
через стенки вен и лимфа- и открытие шунтов веществ
тических сосудов после
вазодилятации
 |
Высвобождение Клеточная, затем тканевая гипоксия, вызывающая
Лизосомальных АНОКСИЮ
ферментов
застой
застой
застой
 |
накопление триглицеридов в адипоцитах
Таким образом, липодистрофия представляет собой реакцию соединительной и жировой ткани на многочисленные наслаивающиеся друг на друга факторы.
Этиология
Генетические, этнические и географические факторы.
Липодистрофии подвержены исключительно женщины гиноидного типа, преимущественно жители средиземноморья.
По всей видимости, азиатки не страдают данным заболеванием.
Эндокринные факторы
Как известно, гиноидный статус женщины определяется половыми гормонами.
После достижения половой зрелости количество жира у женщин в 2 раза выше, чем у мужчин (48). 54% этого жира располагается ниже горизонтали, проведенной на уровне пупка и L4-L5-позвоночных дисков.
Группой проф. VAGUE из Марселя было показано, что эстроген и прогестерон способствуют увеличению объема адипоцитов в некоторых конкретных местах, в то время как тестостерон уменьшает количество и объем адипоцитов в области вертлужной впадины.
Отложению жира у женщин в области ягодиц и бедер способствуют следующие факторы (27):
- рост процессов липогенеза в тазовой области за счет повышения активности липопротеинлипазы (ЛПЛ) под действием эстрогена. Прогестерон в равной степени усиливает действие ЛПЛ. Прием высоких доз эстроген- и гестаген-содержащих препаратов также увеличивает размеры адипоцитов.
- Практическое отсутствие липолиза на местном уровне, с преобладанием антилиполитического действия альфа-2-адренергического механизма.