Аденоматоз(СПЭА) и ретроперитонеальные опухоли 5 страница
гл. 17 III Б 1 г (1) (а) (i)(i) Изменения содержания кальция должны быть определены как минимум в трёх пробах крови, взятых в различное время.
гл. 17 III Б 1 г (1) (а) (ii)(ii) Необходимо исключить другие причины гиперкальциемии: метастазы, миеломная болезнь, саркоидоз, применение тиазидных диуретиков, молочно-основный синдром, гипервитаминоз D, тиреотоксикоз и болезнь Аддисона.
гл. 17 III Б 1 г (1) (б)(б) Повышение уровня ПТГ в крови при гиперкальциемии — сильный аргумент в пользу первичного гиперпаратиреоза, т.к. при других причинах гиперкальциемии наблюдают снижение содержания ПТГ (рис. 17–4).
Рис. 17–4
Лёша! На рисунке вЫчистить линию по нижнему обрезу
Рис. 17–4. Соотношения между содержаниями кальция и ПТГ в сыворотке крови. 1) первичный гиперпаратиреоз, подтверждённый хирургически (тёмные кружки); 2) вторичный гиперпаратиреоз (светлые кружки); 3) гипопаратиреоз (треугольники); 4) гиперкальциемии при метастазах опухоли в кости (квадраты). Ромб с надписью Normal — нормальные границы соотношения ПТГ к Ca2+
гл. 17 III Б 1 г (1) (б) (i)(i) У онкологических больных с метастазами в кости обычно наблюдают умеренную или выраженную гиперкальциемию и нормальный уровень ПТГ в крови.
гл. 17 III Б 1 г (1) (б) (ii)(ii) У больных с вторичным гиперпаратиреозом сывороточный уровень ПТГ значительно повышен, а содержание кальция в сыворотке крови понижено.
гл. 17 III Б 1 г (1) (б) (iii)(iii) При гипотиреозе уровни кальция и ПТГ в сыворотке низкие.
гл. 17 III Б 1 г (1) (б) (iv)(iv) Псевдогиперпаратиреоз также протекает с увеличением содержания сывороточного ПТГ. Данное заболевание обусловлено эктопическим источником ПТГ (например, некоторые опухоли продуцируют относящийся к ПТГ пептид).
гл. 17 III Б 1 г (1) (в)(в) Гипофосфатемия. Отношение хлоридов к фосфатам сыворотки обычно повышено (более 33), что объясняют увеличением содержания Cl– в сыворотке (вследствие ПТГ-индуцированной бикарбонатурии).
гл. 17 III Б 1 г (1) (г)(г) Канальцевая реабсорбция фосфатовменее 80%, что приводит к гиперфосфатурии.
гл. 17 III Б 1 г (1) (д)(д) Повышена экскреция кальцияс мочой даже на фоне диеты с низким содержанием кальция.
гл. 17 III Б 1 г (2)(2) Рентгенологические исследования
гл. 17 III Б 1 г (2) (а)(а) Череп. Диффузный остеопороз, поражающий около 2/3 костей. Рентгенографию выполняют также для определения размеров турецкого седла (увеличение наблюдают при опухоли гипофиза).
гл. 17 III Б 1 г (2) (б)(б) Проксимальные отделы длинных костей — остеопороз и кист.
гл. 17 III Б 1 г (2) (в)(в) Фаланги. Субпериостальная резорбция проксимальных и средних фаланг, иногда кальцификация сосудов пальцев.
гл. 17 III Б 1 дд. Показания к операции. После биохимического подтверждения гиперпаратиреоза следует определить, подлежит ли больной хирургическому лечению.
гл. 17 III Б 1 д (1)(1) Необходимо оперировать всех больных с клиническими проявлениями подтверждённого биохимическими пробами гиперпаратиреоза.
гл. 17 III Б 1 д (2)(2) Операция также показана больным с бессимптомным течением заболевания, имеющим уровень кальция в сыворотке крови выше 11 мг%. Операция особенно необходима при сочетании гиперплазии желёз с остеопорозом, гиперкальциурией или дисфункцией почек при сочетанной патологии (например, при сахарном диабете или злокачественной артериальной гипертензии).
гл. 17 III Б 1 ее. Предоперационное определение положения паращитовидных желёз. Такая процедура необходима при подготовке к повторному вмешательству у больных, ранее безуспешно оперированных по поводу гиперпаратиреоза.
гл. 17 III Б 1 е (1)(1) Выявление аномального положения паращитовидных желёздо операции необходимо по нескольким причинам:
гл. 17 III Б 1 е (1) (а)(а) помогает сократить время операции;
гл. 17 III Б 1 е (1) (б)(б) помогает уточнить особенности анатомии шеи, возникшие вследствие перенесённых ранее операций;
гл. 17 III Б 1 е (1) (в)(в) помогает выявить причину заболевания у страдающих постоянно или периодически от гиперкальциемии больных, ранее безуспешно оперированных по поводу первичного гиперпаратиреоза.
гл. 17 III Б 1 е (2)(2) Методы топической диагностики
гл. 17 III Б 1 е (2) (а)(а)УЗИ помогает выявить гиперплазированную паращитовидную железу в 70–80% случаев. Признаки гиперплазии:
гл. 17 III Б 1 е (2) (а) (i)(i) гипоэхогенная зона, тесно связанная с одним из полюсов щитовидной железы;
гл. 17 III Б 1 е (2) (а) (ii)(ii) наличие внутренних эхоструктур в щитовидной железе, непохожих на кист или сосудистые образования.
гл. 17 III Б 1 е (2) (б)(б) Радиоизотопное сканирование с двумя метками. Используют 99mTc и 201Tl. Метод позволяет выявить увеличенные паращитовидные железы в 70–80% случаев (как при аденоме, так и при гиперплазии).
гл. 17 III Б 1 е (2) (б) (i)(i) 201Tl накапливают и щитовидная, и паращитовидные железы, тогда как 99mTc захватывает только щитовидная железа.
гл. 17 III Б 1 е (2) (б) (ii)(ii) Локализация увеличенной паращитовидной железы может быть выявлена двухэтапным исследованием. Вначале сканируют шею после введения 201Tl. Затем проводят повторное сканирование после введения 99mTc. После этого путём компьютерной обработки сканограмм удаляют зону накопления 99mTc из изображения области накопления 201Tl.
гл. 17 III Б 1 е (2) (в)(в) Ангиография ветвей щитовидно-шейного ствола
гл. 17 III Б 1 е (2) (в) (i)(i) После селективной катетеризации щитовидно-шейного ствола по СельдЋнгеру производят ангиографию щитовидной и паращитовидных желёз.
гл. 17 III Б 1 е (2) (в) (ii)(ii) Путём ангиографии внутренней грудной артерии можно выявить увеличенные паращитовидные железы в средостении.
гл. 17 III Б 1 е (2) (в) (iii)(iii) Имеются сообщения об инсђльтах, возникших при ангиографии щитовидно-шейного ствола. Поэтому данное исследование следует выполнять по строгим клиническим показаниям.
гл. 17 III Б 1 е (2) (в) (iv)(iv) Ангиографию следует применять у больных, ранее безуспешно оперированных, при рецидиве гиперпаратиреоза, а также при отсутствии результата от иных методов топической диагностики.
гл. 17 III Б 1 е (2) (г)(г) Селективный забор крови на содержание ПТГ. Кровь берут из различных отделов венозного русла (обычно после катетеризации по методу СельдЋнгера) для определения содержания ПТГ. Исследование дорогостоящее, для его выполнения требуется много времени. Поэтому его применяют лишь у больных, перенёсших безуспешную операцию, либо при рецидиве гиперпаратиреоза после вмешательства.
гл. 17 III Б 1 е (2) (г) (i)(i) Зонд вводят ретроградно по очереди в каждую из вен, дренирующих щитовидную железу.
гл. 17 III Б 1 е (2) (г) (ii)(ii) Аномально высокое содержание ПТГ в одном или нескольких образцах крови помогает определить локализацию поражения на той или иной стороне шеи.
гл. 17 III Б 1 е (2) (г) (iii)(iii) Значительное повышение концентрации ПТГ в образцах, полученных из вен с обеих сторон шеи, позволяет предположить гиперплазию всех паращитовидных желёз.
гл. 17 III Б 1 е (2) (д)(д) КТ и МРТ
гл. 17 III Б 1 е (2) (д) (i)(i) КТ особенно полезна при выявлении увеличенных паращитовидных желёз, находящихся в средостении. Кроме того, она позволяет визуализировать железы, не обнаруженные при УЗИ и радиоизотопном сканировании с двумя метками.
гл. 17 III Б 1 е (2) (д) (ii)(ii) МРТ столь же успешно выявляет паращитовидные железы, как и КТ.
гл. 17 III Б 1 е (2) (д) (iii)(iii) Используемые по отдельности или в комбинации КТ и МРТ — наиболее точные из всех неинвазивных методов топической диагностики.
гл. 17 III Б 1 жж. Хирургическое лечение
гл. 17 III Б 1 ж (1)(1)Первичная хирургическая ревизия области шеи показана при вероятном диагнозе первичного гиперпаратиреоза.
гл. 17 III Б 1 ж (1) (а)(а) Если это возможно, в ходе вмешательства следует осмотреть все железы.
гл. 17 III Б 1 ж (1) (б)(б) В большинстве случаев обнаруживается одиночная аденома, подлежащая удалению. При этом необходимо сделать биопсию как минимум ещё одной паращитовидной железы. Исследование биоптата должно подтвердить нормальный клеточный состав железы и исключить возможность асимметричной гиперплазии.
гл. 17 III Б 1 ж (2)(2) Гиперплазии всех четырёх желёз
гл. 17 III Б 1 ж (2) (а)(а) Субтотальная паратиреоидэктомия. Удаляют три железы и часть четвёртой с сохранением хорошо кровоснабжаемого остатка (100 мг паращитовидной железы у взрослого или 150 мг у ребёнка), обеспечивающего нормальное содержание ПТГ. После данного вмешательства рецидив наступает в 5% случаев.
гл. 17 III Б 1 ж (2) (б)(б) Тотальная паратиреоидэктомия с аутотрансплантацией измельчённой ткани паращитовидной железы в хорошо кровоснабжаемую и доступную мышцу предплечья. В таком случае рецидив гиперпаратиреоза может быть предупреждён без повторной операции на шее. Опасность операции состоит в возможности развития необратимого гипопаратиреоза при гибели аутотрансплантата.
гл. 17 III Б 1 ж (3)(3)Повторная хирургическая ревизия. Примерно в 10% случаев при первичных ревизиях области шеи не удаётся выявить изменённую ткань паращитовидной железы или вылечить заболевание. Перед проведением повторной операции (для определения локализации поражения) больного обследуют с использованием инвазивных и неинвазивных методов.
гл. 17 III Б 1 зз.Послеоперационное ведение
гл. 17 III Б 1 з (1)(1) Бессимптомная послеоперационная гипокальциемия не требует лечения.
гл. 17 III Б 1 з (2)(2) После удаления аденомы паращитовидной железы часто возникает транзиторная гипокальциемия, связанная с угнетением функции оставшихся нормальных желёз при длительной гиперкальциемии.
гл. 17 III Б 1 з (2) (а)(а)Больные обычно выздоравливают в течение нескольких недель.
гл. 17 III Б 1 з (2) (б)(б) У некоторых больных с тяжёлой костной патологией в течение нескольких месяцев сохраняется выраженная некупирующаяся гипокальциемия, связанная с тем, что после внезапного прекращения избыточного стимулирования ПТГ деминерализованная кость интенсивно поглощает кальций (синдром “голодных костей”).
гл. 17 III Б 1 з (3)(3) При наличии клинических признаков гипокальциемии всегда необходимо лечение.
гл. 17 III Б 1 з (3) (а)(а) Лечение больных с тяжёлым течением болезни должно быть начато с внутривенных инъекций глюконата кальция.
гл. 17 III Б 1 з (3) (б)(б) Больным с незначительными проявлениями заболевания следует назначать кальций per os в виде лактата кальция, карбоната кальция или глюконата кальция. Дозы варьируют от 4 до 20 г в сут.
гл. 17 III Б 1 з (4)(4) При сохранении признаков гипокальциемии (несмотря на введение препаратов кальция) необходимо дополнительно назначать витамин D. Такое лечение продолжают вплоть до восстановления нормального содержания кальция в сыворотке крови.
гл. 17 III Б 1 з (5)(5) Больные с выраженной костной патологией требуют длительного лечения препаратами кальция.
гл. 17 III Б 1 з (6)(6) Можно имплантировать в подкожную клетчатку стерильную кость (метод Оппеля) или кусочек стерильного гипса, что обеспечит постоянное поступление кальция в организм больного.
гл. 17 III Б 1 ии.Медикаментозное лечениеприменяют при наличии противопоказаний, отказе больного от операции или её безуспешности.
гл. 17 III Б 1 и (1)(1)Повышенное потребление жидкости и физическая активность помогают уменьшить гиперкальциемию.
гл. 17 III Б 1 и (2)(2) Фосфатыв дозах 1–2 г в день пероральночасто снижают уровень кальция в сыворотке. Основное осложнение — внекостная кальцификация (возникает очень редко).
гл. 17 III Б 1 и (3)(3)Считают, чтоэстрогены нормализуют умеренно повышенные уровни сывороточного кальция за счёт уменьшения резорбции костей. Две трети случаев первичного гиперпаратиреоза возникают у женщин в постменопаузе. Назначение эстрогена при этом рассматривают как физиологическое замещение гормона.
гл. 17 III Б 1 кк.Неотложная терапиягиперкальциемии перед удалением аденомы показана при уровне кальция выше 13–15 мг%, а также в случае отказа от оперативного лечения или при его безуспешности. Указанными способами возможно лечение гиперкальциемии, вызванной не гиперпаратиреозом (например, обусловленной злокачественным новообразованием).
гл. 17 III Б 1 к (1)(1)Форсированный диурез. Введение в/в четырёх и более литров физиологического раствора в день в сочетании с большими дозами фуросемида приводит к увеличению почечной экскреции кальция и снижению уровня кальция сыворотки.
гл. 17 III Б 1 к (2)(2)Бифосфонаты(памидронат и этидронат), связываясь с гидроксиапатитом, блокируют его растворение в костной ткани и снижают активность остеокластов. Возникающее в результате ингибирование резорбции костей вызывает падение уровня кальция сыворотки в течение 1–7 дней. Памидронат (60–90 мг) назначают в/в однократно в течение 24 ч; при необходимости введение повторяют через 7 дней. Этидронат (7,5 мг/кг) назначают в/в в течение 4 ч один раз в день на протяжении 3–7 дней.
гл. 17 III Б 1 к (3)(3)Пликамицин снижает уровень кальция сыворотки за счёт ингибирования резорбции костей остеокластами. Однократно введённая в/в доза (25 мкг/кг в течение 4–6 ч) снижает уровень кальция сыворотки на несколько дней. Этот препарат обычно применяют при лечении гиперкальциемии, обусловленной злокачественным новообразованием.
гл. 17 III Б 1 к (4)(4)Нитрат галлия— мощный ингибитор резорбции костей. Его назначают в дозе 200 мг/м2 поверхности тела/день в виде длительной инфузии в течение 5 дней. Применение ограничивает потенциальная нефротоксичность, используют только у больных без почечной недостаточности.
гл. 17 III Б 1 к (5)(5)Кальцитонинснижает уровень кальция в сыворотке за счёт ингибирования резорбции костей остеокластами. Его считают наиболее быстро действующим и совершенно безопасным гипокальциемическим средством, но его эффекты слабее по сравнению с пликамицином, нитратом галлия и памидронатом, а продолжительность действия ограничена несколькими днями. Кальцитонин лосося вводят в дозе 4 ЕД/кг в/м или п/к каждые 12 ч.
гл. 17 III Б 1 к (6)(6)Глюкокортикоидыпонижают уровень кальция сыворотки при интоксикации витамином D, а также у больных саркоидозом, реже — миеломой и злокачественными заболеваниями крови. Однако глюкокортикоиды не влияют на уровень кальция сыворотки больных с гиперпаратиреозом.
гл. 17 III Б 22. Вторичный гиперпаратиреоз
гл. 17 III Б 2 аа. Этиология и патогенез
гл. 17 III Б 2 а (1)(1) Вторичный гиперпаратиреоз наблюдают при хронической почечной недостаточности. В почках таких больных дефектен синтез активной формы витамина D (кальцитриол), поэтому у них возникают гипокальциемия, гиперфосфатемия, нарушения кальциевой реабсорбции, а в дальнейшем — гиперплазия паращитовидных желёз.
гл. 17 III Б 2 а (2)(2) Вторичный гиперпаратиреоз может вызвать деминерализацию костей, эктопическую кальцификацию мягких тканей и усиленное отложение кальция в стенке сосудов. Иногда возникают сильный кожный зуд и болезненные изъязвления кожи.
гл. 17 III Б 2 бб. Лечение
гл. 17 III Б 2 б (1)(1) Терапия
гл. 17 III Б 2 б (1) (а)(а) Диета с потреблением не менее 2–3 литров жидкости и 8–10 г поваренной соли в сут; не следует ограничивать потребление кальция с пищей; тиазидные диуретики противопоказаны.
гл. 17 III Б 2 б (1) (б)(б)При проведении больным с хронической почечной недостаточностью гемодиализа используют растворы, содержащие большое количество кальция.
гл. 17 III Б 2 б (1) (в)(в) Назначение антацидов, связывающих фосфаты.
гл. 17 III Б 2 б (1) (г)(г) Восполнение Са2+ в крови, дополненное введением кальцитриола.
гл. 17 III Б 2 б (2)(2) Хирургическое лечение. Больным, не поддающимся медикаментозному лечению, показана субтотальная паратиреоидэктомия, поскольку при длительно текущем вторичным гиперпаратиреозе всегда возникает гиперплазия всех четырёх желёз.
гл. 17 III Б 33. Третичный гиперпаратиреоз
гл. 17 III Б 3 аа. Этиология. Термин обозначает гиперпаратиреоз у больных с хронической почечной патологией, персистирующий даже при успешной трансплантации почек.
гл. 17 III Б 3 а (1)(1) По-видимому, паратиреоидная гиперплазия при длительной болезни почек приобретает самостоятельный характер (даже при восстановлении нормального содержания кальция в сыворотке крови).
гл. 17 III Б 3 а (2)(2) Больные часто страдают гиперкальциемией, гипофосфатемией и гиперкальциурией.
гл. 17 III Б 3 а (3)(3) Третичный гиперпаратиреоз могут вызывать те же симптомы, что и вторичный.
гл. 17 III Б 3 бб. Хирургическое лечение. Персистирующий третичный гиперпаратиреоз излечивают субтотальной паратиреоидэктомией.
гл. 17 III ВВ.Гипопаратиреоз и гипокальциемия
гл. 17 III В 11.Этиология
гл. 17 III В 1 аа. Хирургическое удаление паращитовидных желёз — частая причина гипопаратиреоза.
гл. 17 III В 1 а (1)(1) Неизбежный результат радикального иссечения в области шеи по поводу рака или редкое осложнение субтотальной тиреоидэктомии.
гл. 17 III В 1 а (2)(2)Временный(преходящий) гипопаратиреоз после операции на шее возникает не так редко и может быть обусловлен ишемическим повреждением желёз; однако в течение нескольких недель или месяцев обычно наступает выздоровление.
гл. 17 III В 1 бб.Идиопатический гипопаратиреоз встречают гораздо реже и обычно диагностируют в детстве. Он может быть семейным и иногда сочетается с недостаточностью надпочечников и кандидозом кожи и слизистых.
гл. 17 III В 22.Патогенез.Дефицит ПТГ вызывает гипокальциемию — основной признак гипопаратиреоза,обусловленный теми же механизмами, что и гиперкальциемия при повышенной секреции ПТГ. Кроме того, снижается почечный клиренс фосфата и возникает гиперфосфатемия.
гл. 17 III В 33.Клиника и диагноз. Гипокальциемия вызывает острые симптомы, связанные с повышенной нервно-мышечной возбудимостью. Кроме того, могут возникнуть отдалённые изменения в виде эктопического отложения солей кальция.
гл. 17 III В 3 аа.Симптомы и признаки
гл. 17 III В 3 а (1)(1)Латентная тетания
гл. 17 III В 3 а (1) (а)(а) При лёгкой гипокальциемии часто возникаетмышечная утомляемость,слабость,онемениеи покалывание вокруг рта, в кистях и стопах.
гл. 17 III В 3 а (1) (б)(б) Положительный симптом ХвЏстека. Однако положительный симптом ХвЏстека встречается у 10% здоровых лиц.
гл. 17 III В 3 а (1) (в)(в) Положительный симптом ТруссЏ.
гл. 17 III В 3 а (2)(2)Тетания. Более тяжёлая гипокальциемия вызывает подёргивания,судороги мышц, спазм кистей и стоп. В тяжёлых случаях наблюдают стридор гортани и судорожные припадки.
гл. 17 III В 3 а (3)(3)Отдалённые эффекты гипокальциемии
гл. 17 III В 3 а (3) (а)(а)Изменения производных эктодермы:атрофия, ломкость и неровность ногтей; сухость и шелушение кожи; дефекты эмали и гипоплазия зубов.
гл. 17 III В 3 а (3) (б)(б) Возникает кальцификация базальных ганглиев, в некоторых случаях в сочетании с признаками и симптомами паркинсонизма.
гл. 17 III В 3 а (3) (в)(в) Кальцификация хрусталика может привести к катаракте.
гл. 17 III В 3 бб.Лабораторные изменения. Наблюдаются стойкая гипокальциемия и гиперфосфатемия.Уровни ПТГ снижены, но лабораторные методы часто недостаточно чувствительны для разграничения низких и нормальных уровней.
гл. 17 III В 44.Дифференциальный диагноз
гл. 17 III В 4 аа.Псевдогипопаратиреоз
гл. 17 III В 4 а (1)(1) Псевдогипопаратиреоз — наследственное заболевание с двумя чётко очерченными типами клинических проявлений.
гл. 17 III В 4 а (1) (а)(а)Вследствие резистентности органов-мишеней к действию ПТГпроисходитнарушение метаболизма кальция. В результате, как и при истинном гипопаратиреозе, возникают гипокальциемия и гиперфосфатемия.
гл. 17 III В 4 а (1) (б)(б) Определяют нарушения развития и аномалии скелета(наследственная остеодистрофия Олбрайта.
гл. 17 III В 4 а (1) (б) (i)(i)Наиболее частые аномалии: низкий рост, укорочение пястнофаланговых и плюснефаланговых костей, умственная неполноценность.
гл. 17 III В 4 а (1) (б) (ii)(ii) В некоторых случаях аномалии скелета возникают при отсутствии нарушения метаболизма кальция; это состояние называют псевдогипопаратиреозом.
гл. 17 III В 4 а (2)(2) При отсутствии наследственной остеодистрофии Олбрайта и последствий операции, дифференциацию истинного гипопаратиреоза с псевдогипопаратиреозом проводят по лабораторным тестам.
гл. 17 III В 4 а (2) (а)(а) Высокие уровни ПТГ при псевдогипопаратиреозе позволяют чётко отличить синдром от гипопаратиреоза.
гл. 17 III В 4 а (2) (б)(б) Инъекция ПТГ приводит к немедленному повышению концентраций фосфата и цАМФ в моче и через 1 или 2 дня — возрастанию кальция сыворотки у больных с гипопаратиреозом. У больных с псевдогипопаратиреозом подобного ответа не наблюдают.
гл. 17 III В 4 бб.Гипоальбуминемиявызывает снижение фракции сывороточного кальция, связанного с белком, и уменьшение общего кальция сыворотки. Но Ca2+ сыворотки не изменяется: отсутствуют клинические проявления дефицита кальция. Это состояние не считают истинной гипокальциемией. Снижение альбумина сыворотки на каждый 1 г/л вызывает снижение кальция сыворотки примерно на 0,8 мг%.
гл. 17 III В 4 вв.Почечная недостаточность. Гипокальциемия при почечной недостаточности обусловлена многими факторами. К ним относятся: задержка фосфата почками (с последующей гиперфосфатемией), снижение продукции больными почками 1,25-дигидрохолекальциферола и резистентность костной ткани к действию ПТГ.
гл. 17 III В 4 гг.Нарушения абсорбции,связанные с заболеваниями ЖКТ, приводят к неадекватному всасыванию кальция и последующей гипокальциемии.
гл. 17 III В 4 дд.Дефицит витамина Dили резистентность к его действию вызывают гипокальциемию, нарушая всасывание кальция в ЖКТ.
гл. 17 III В 4 ее.Острый панкреатитможет привести к внутрибрюшной преципитации солей кальция в участках жирового некроза.
гл. 17 III В 4 жж.Остеобластные метастазы рака предстательной железы, молочной железы или лёгкого могут вызвать гипокальциемию, скорее всего из-за быстрого увеличенного поглощения кальция костями.
гл. 17 III В 4 зз.Гипомагниемияуменьшает выработку ПТГ и ингибирует действие ПТГ и витамина D на кости, приводя к гипокальциемии.
гл. 17 III В 55.Лечение
гл. 17 III В 5 аа.Гипопаратиреоз. ПТГ для длительного лечения не применяют. Для коррекции гипокальциемии и гиперфосфатемии препараты кальция и витамин Dэффективны даже в случаях, вызванных отсутствием ответа органов-мишеней на ПТГ (например, при псевдогипопаратиреозе).
гл. 17 III В 5 а (1)(1)Препараты кальция. Обычно назначают 1–2 г кальция в день.
гл. 17 III В 5 а (1) (а)(а)Используют глюконат и карбонат кальция.
гл. 17 III В 5 а (1) (б)(б) Кальций назначают в три–четыре приёма. Дозу можно легко увеличить или снизить для регулирования уровня кальция сыворотки.
гл. 17 III В 5 а (2)(2)Витамин D
гл. 17 III В 5 а (2) (а)(а)Кальциферол. В течение многих летвитамин D2(эргокальциферол) был стандартным препаратом витамина D, использовавшимся при лечении гипопаратиреоза.
гл. 17 III В 5 а (2) (а) (i)(i) Для полного эффекта необходим перевод витамина D2 в 1,25-дигидроксихолекальциферол (превращение, ингибирующееся в отсутствие ПТГ), что требует назначения очень больших доз. Средняя ежедневная доза составляет 50000 ЕД с колебаниями от 25000–150000 ЕД, хотя рекомендуемые пищевые нормы для здоровых лиц равны только 200–400 ЕД.
гл. 17 III В 5 а (2) (а) (ii)(ii) Начало действия медленное (1–2 недели), но эффект сохраняется в течение месяцев после прекращения приёма.
гл. 17 III В 5 а (2) (б)(б)Кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол).Основным преимуществом перед витамином D2 считают более быстрое начало и прекращение действия, что помогает точнее контролировать уровень кальция в крови. Однако препарат стоит дороже, и многие больные предпочитают лечение витамином D2. Кальцитриол назначают в дозах 0,25–2,0 мкг в день.
гл. 17 III В 5 бб.Лечение острой гипокальциемии,развивающейся после резекции паращитовидных желёз и вызывающей тяжёлые симптомы тетании, состоит во внутривенном введении кальция. Глюконат кальция (10%) в дозе 1–2 г назначают в/в в течение примерно 10 минут с последующим медленным вливанием ещё одного грамма глюконата кальция в течение следующих 6–8 ч.
· IV. вилочковая железа
гл. 17 IV АА. Общая характеристика. Значение тимуса для хирурга обусловлено, во-первых, тем, что из него исходят опухоли различного характера. Во-вторых, вилочковая железа участвует в формировании клеточного иммунитета и поэтому причастна к развитию различных заболеваний.